Pode-se afirmar que o hPL, também denominado somatomamotropina coriônica humana (hCS), tem atividade lactogênica e é produzido pelo:
O cório capsular é a porção do cório que recobre o polo abembrionário e se atrofia com a evolução da gestação, sem função de produção hormonal endócrina.
O sinciciotrofoblasto é a camada sincicial externa do trofoblasto placentário, responsável pela síntese e liberação de hPL (hCS) na circulação materna.
O corpo lúteo produz principalmente progesterona e estrogênio nas primeiras semanas pós-fecundação para manutenção decidual, não secretando hPL.
O âmnio fetal é a membrana avascular interna que delimita a cavidade amniótica; tem papel protetor e de regulação de fluidos, mas não secreta hPL.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Pré-Natal › Fisiologia Placentária e Transferência Materno-Fetal
O que decide a resposta
O hormônio lactogênio placentário (hPL) é sintetizado e secretado diretamente pela camada multinucleada externa da placenta, o sinciciotrofoblasto.
Raciocínio clínico
A produção hormonal na gestação se divide em compartimentos bem definidos ao longo do tempo. O trofoblasto se diferencia em duas linhagens principais: o citotrofoblasto (camada interna de células mononucleadas proliferativas) e o sinciciotrofoblasto (camada externa sincicial, metabolicamente ativa e em contato direto com o sangue materno nos espaços intervilosos).
É o sinciciotrofoblasto a verdadeira fábrica endócrina da placenta madura, produzindo tanto o hCG quanto o hPL (somatomamotropina coriônica), além de estrogênios e progesterona na segunda metade da gestação.
O cório capsular e o âmnio são membranas fetais com função de barreira e contenção, desprovidas de atividade secretora endócrina para hPL. O corpo lúteo sustenta a progesterona no início do primeiro trimestre, mas regride funcionalmente após o luteoplacental shift por volta de 7 a 9 semanas, não produzindo hPL.
Por que acontece
O sinciciotrofoblasto secreta hPL em quantidades proporcionais à massa placentária, aumentando sua concentração conforme a gestação avança. Esse hormônio induz resistência periférica à insulina e estimula a lipólise materna, poupando glicose e aminoácidos para difusão facilitada em direção ao feto.
Conduta
O aumento fisiológico do hPL e de outros hormônios contra-insulínicos a partir da metade da gestação fundamenta a realização do rastreio de diabetes mellitus gestacional entre 24 e 28 semanas, conforme a Febrasgo e o Ministério da Saúde.
O teste de tolerância oral à glicose com 75 g (TOTG 75g) é o exame indicado nesse período para gestantes com glicemia de jejum de primeiro trimestre normal (< 92 mg/dL).
Não se deve solicitar dosagem sérica isolada de hPL na rotina de pré-natal: embora reflita a massa placentária, o hormônio não tem utilidade clínica validada para avaliação de vitalidade fetal ou função tireoidiana/endócrina.
Como isso cai nas provas
- –Hormônio lactogênio placentário (hPL) versus Gonadotrofina coriônica humana (hCG): ambos vêm do sinciciotrofoblasto, mas o pico de secreção do hCG ocorre entre a 8ª e 10ª semanas, enquanto a secreção de hPL cresce linearmente até atingir o platô no terceiro trimestre.
- –Insulina materna versus Glicose: o hPL gera resistência insulínica e hiperinsulinemia materna reflexa, mas a insulina não cruza a placenta — o que atravessa a barreira placentária por difusão facilitada é a glicose materna.
Para memorizar
- –hPL / hCS: produzido exclusivamente pelo sinciciotrofoblasto
- –Produção proporcional ao tamanho/massa da placenta (pico no 3º trimestre)
- –Efeito diabetogênico materno: garante glicose para o crescimento fetal
- –Base fisiopatológica para o rastreio de DMG entre 24 e 28 semanas
O gabarito é o da folha oficial da banca.
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