Menino, 45 dias, é admitido no Setor de Emergência com vômitos pós- alimentares não "biliosos" há 10 dias, com piora progressiva. Nos últimos 2 dias, vomitou em jato após quase todas as mamadas. Nega diarreia e febre. Está em uso de leite materno e chá de erva doce por orientação da avó. Nascido de parto normal a termo, escala de Apgar 9 no primeiro e quinto minuto, alta com 2 dias de vida. Exame físico: emagrecido; sugando avidamente o seio materno; fontanela deprimida; boa perfusão periférica; FC = 130bpm; FR = 40irpm. Restante do exame físico sem alterações. Pode-se afirmar que a principal hipótese diagnóstica, o distúrbio metabólico esperado e o exame diagnóstico melhor indicado são:
O quadro não apresenta febre nem diarreia, e perdas digestivas baixas produziriam acidose metabólica hiperclorêmica, e não alcalose respiratória.
A invaginação intestinal predomina no segundo semestre de vida (5 a 9 meses), cursa com crises paroxísticas de dor em cólica e vômitos comumente biliosos, sendo tratada inicialmente com redução por enema ou cirurgia.
A perda gástrica crônica de suco gástrico cursa com alcalose hipocalêmica (e não hipercalêmica), e a progressão com vômitos em jato e emaciação ultrapassa o quadro de refluxo gastroesofágico.
A clínica de vômitos progressivos em jato não biliosos em lactente de 45 dias com desidratação aponta para estenose hipertrófica do piloro, que gera alcalose hipoclorêmica e é confirmada por ultrassonografia abdominal.
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Comentário
Cirurgia › Cirurgia Pediátrica › Estenose Hipertrófica de Piloro e Intussuscepção
O que decide a resposta
"Vômitos pós-alimentares não biliosos há 10 dias (...) vomitou em jato após quase todas as mamadas" em lactente de 45 dias que está "emagrecido" e "sugando avidamente o seio materno". Esse conjunto sela a hipótese de estenose hipertrófica de piloro (EHP). A perda crônica de ácido gástrico gera alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica, sendo a ultrassonografia abdominal o exame de escolha para confirmação.
Raciocínio clínico
Lactente jovem (entre a 2ª e a 8ª semana de vida) com vômitos em jato, não biliosos, de piora progressiva e fome voraz após o vômito ("sugando avidamente") aponta diretamente para obstrução gástrica proximal.
No diagnóstico diferencial:
- –Na doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), os vômitos ou regurgitações não costumam ser em jato contínuo e progressivo, nem causam desidratação grave com alcalose hipoclorêmica marcante nessa intensidade.
- –Na invaginação intestinal (intussuscepção), a faixa etária típica é mais tardia (5 a 9 meses), a dor é em cólica paroxística intermitente e o vômito costuma se tornar bilioso com a progressão da obstrução mecânica baixa, frequentemente acompanhado de fezes em "geleia de morango".
- –Na gastroenterite aguda, esperam-se febre ou diarreia, além de acidose metabólica por perda fecal de bicarbonato, e não alcalose.
Por que acontece
A hipertrofia e hiperplasia das camadas musculares circular e longitudinal do piloro impedem o esvaziamento gástrico.
O vômito repetido elimina grandes quantidades de ácido clorídrico (HCl) e água; para compensar a perda volêmica e a hipocloremia, o túbulo renal retém sódio e bicarbonato e espolia potássio e prótons (acidúria paradoxal), culminando em alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica.
Conduta
A prioridade absoluta antes de qualquer procedimento cirúrgico é a estabilização hidroeletrolítica e acidobásica. A hidratação venosa deve ser feita com soro fisiológico a 0,9% associado a cloreto de potássio após comprovação de diurese, corrigindo o bicarbonato sérico (< 28-30 mEq/L) e o cloreto (> 100 mEq/L).
Após a correção metabólica documentada por nova gasometria e ionograma, realiza-se a cirurgia definitiva: a piloromiotomia a Fredet-Ramstedt (por via aberta ou laparoscópica).
Não levar o paciente à sala cirúrgica desidratado ou com alcalose descompensada: a alcalose metabólica eleva significativamente o risco de arritmias, apneia e depressão respiratória induzida por opioides e anestésicos gerais.
Como isso cai nas provas
Intussuscepção intestinal vs. Estenose hipertrófica de piloro: a intussuscepção acomete crianças tipicamente mais velhas (5 a 9 meses), com dor em cólica intensa, choro inconsolável e fezes sanguinolentas (geleia de framboesa), ao passo que a EHP acomete lactentes menores (3 a 6 semanas), sem dor paroxística e com vômitos estritamente não biliosos.
Refluxo gastroesofágico fisiológico ("golfador feliz") vs. Estenose hipertrófica de piloro: o lactente com refluxo fisiológico mantém ganho ponderal adequado, aspecto saudável e não desenvolve desidratação nem alcalose hipoclorêmica.
Obstrução duodenal congênita (atrésia duodenal) vs. Estenose hipertrófica de piloro: a atresia duodenal manifesta-se no primeiro dia de vida com vômitos quase invariavelmente biliosos (obstrução pós-ampular), enquanto a EHP tem início insidioso após semanas de vida e vômitos exclusivamente não biliosos.
Para memorizar
- –Lactente de 3 a 6 semanas + vômito em jato não bilioso + fome voraz = estenose hipertrófica de piloro.
- –Distúrbio metabólico clássico: alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica.
- –Exame padrão-ouro de imagem: ultrassonografia de abdome (mede espessura muscular ≥ 3-4 mm e comprimento do canal pilórico ≥ 14-16 mm).
- –Conduta imediata: corrigir o distúrbio metabólico e hidratar antes de operar (Fredet-Ramstedt).
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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