Mulher, 70 anos, com HAS e dislipidemia, é admitida no Setor de Emergência com história de ter sido encontrada, em casa, desorientada, sonolenta e "suja de urina". História patológica pregressa: um episódio de ataque isquêmico transitório. Em uso regular de: ácido acetilsalicílico (AAS) 100mg; clopidogrel 75mg; atenolol 100mg e atorvastatina 20mg. Exame físico: FC = 97bpm; frequência respiratória (FR) = 24irpm; PAS = 160x95mmHg; Tax = 38,5oC; SpO2= 95% em ar ambiente; sonolenta; responde quando chamada, mas é pouco cooperativa; hipocorada (2+/4); ictérica (1+/4+); hipohidratada (2+/4+); movimenta os 4 membros sem perda de força; avaliação dos reflexos profundos normais. Exames laboratoriais: hemoglobina (Hb) = 9,0g/dL; hematócrito (Ht) = 29%; leucócitos = 14.000/mm3 (predomínio de segmentados); plaquetas = 35.000/mm3; sódio = 145meq/L; potássio = 3,8meq/L; bicarbonato = 20meq/L; glicose = 100mg/dL; ureia = 70mg/dL; creatinina = 3,2mg/dL; bilirrubina total = 2,4mg/dL; lactato desidrogenase (LDH) = 460U/L; fibrinogênio = 250mg/dL; tempo de tromboplastina parcial ativado (PTTa) = 33s (valor de referência = 32s); tempo de atividade de protrombina (TAP) = 14s (valor de referência = 15s) Hematoscopia: anisopoiquilocitose; muitos esquizócitos; trombocitopenia. Pode-se afirmar que a hipótese diagnóstica mais provável e a melhor conduta inicial são:
A preservação dos tempos de coagulação (TAP e PTTa) e do fibrinogênio afasta a CIVD, que obrigatoriamente consome fatores de coagulação e consome o fibrinogênio.
A presença de anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos, disfunção renal e febre exclui PTI, na qual a plaquetopenia é isolada e o esfregaço periférico não apresenta fragmentação eritrocitária.
O quadro de esquizócitos abundantes associado a plaquetopenia e disfunção neurológica com coagulograma normal define microangiopatia trombótica primária, e não sepse bacteriana isolada.
O quadro preenche todos os critérios da PTT induzida por tienopiridinas (clopidogrel), cuja base terapêutica imediata é a interrupção da droga agressora e a remoção dos anticorpos anti-ADAMTS13 por plasmaférese terapêutica.
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Comentário
Clínica Médica › Distúrbios da Hemostasia e Desordens Trombóticas › Plaquetopenias
O que decide a resposta
A presença de "muitos esquizócitos; trombocitopenia" acompanhada de "fibrinogênio = 250mg/dL" e tempos de coagulação estritamente normais sela o diagnóstico de anemia hemolítica microangiopática.
O quadro reúne a pêntade completa da Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT): plaquetopenia, anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos, LDH elevado e hiperbilirrubinemia indireta), sintomas neurológicos flutuantes (sonolência e desorientação), disfunção renal aguda (creatinina de 3,2 mg/dL) e febre (38,5 °C). O uso prévio de clopidogrel atua como o gatilho farmacológico bem documentado da síndrome.
Raciocínio clínico
A hematoscopia revelando esquizócitos coloca o caso no território das microangiopatias trombóticas (MAT). O diferencial imediato é com Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD), Púrpura Trombocitopênica Imunológica (PTI) e sepse grave.
A CIVD é afastada prontamente pela hemostasia secundária: na CIVD há consumo sistêmico de fatores de coagulação, o que alarga o TAP/PTTa e consome o fibrinogênio. Nesta paciente, o TAP (14 s), o PTTa (33 s) e o fibrinogênio (250 mg/dL) estão rigorosamente preservados, demonstrando que a trombose microvascular é puramente plaquetária.
A PTI produz plaquetopenia imune isolada, sem anemia hemolítica microangiopática, sem esquizócitos e sem lesão de órgão-alvo (rins e sistema nervoso central). Já a sepse bacteriana pode causar disfunção orgânica múltipla, mas não explica o esfregaço repleto de esquizócitos com coagulograma normal fora do contexto de CIVD.
Por que acontece
O clopidogrel pode induzir a formação de autoanticorpos inibidores contra a metaloproteinase ADAMTS13. Sem a clivagem fisiológica pela enzima, multímeros ultragrandes do fator de von Willebrand ancoram-se ao endotélio e capturam plaquetas nos capilares e arteríolas, gerando microtrombos que consomem plaquetas e fragmentam mecanicamente as hemácias circulantes em esquizócitos.
Conduta
A conduta de emergência mandatória consiste na suspensão imediata do clopidogrel e no início precoce de plasmaférese terapêutica (troca plasmática com reposição de plasma fresco congelado), associada a corticosteroides sistêmicos (como prednisona 1 mg/kg/dia ou pulsoterapia com metilprednisolona), segundo as diretrizes da Sociedade Internacional de Trombose e Hemostasia (ISTH 2020).
A transfusão de concentrado de plaquetas é formalmente contraindicada neste cenário, pois alimenta a formação de novos trombos microvasculares e precipita piora neurológica e isquêmica fulminante, sendo reservada estritamente para hemorragias com risco iminente de morte.
Como isso cai nas provas
A PTT se confunde rotineiramente com duas condições da hemostasia:
- –Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD): na CIVD o coagulograma é alterado (TAP e PTTa alargados com fibrinogênio consumido), enquanto na PTT o TAP, o PTTa e o fibrinogênio são normais.
- –Púrpura Trombocitopênica Imunológica (PTI): a PTI cursa com plaquetopenia isolada e hematoscopia normal, sem esquizócitos, sem hemólise e sem acometimento renal ou neurológico.
Para memorizar
- –PTT = plaquetopenia + esquizócitos com TAP, PTTa e fibrinogênio normais
- –Pêntade: anemia microangiopática + plaquetopenia + alteração neurológica + disfunção renal + febre
- –Clopidogrel e ticlopidina são causas clássicas de PTT secundária
- –Tratamento padrão-ouro: suspender o agente + plasmaférese de emergência + corticoide
- –Transfusão de plaquetas é contraindicada (risco de trombose em leito microvascular)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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