O que decide a resposta

"Atua promovendo a troca de íons ao longo do trato gastrointestinal, ligando-se ao potássio em troca de sódio e hidrogênio... aumenta sua excreção fecal". O enunciado descreve um quelante / trocador de cátions gastrointestinal, mecanismo idêntico ao do poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal®), que troca cálcio por potássio na luz intestinal para promover sua eliminação nas fezes.

Raciocínio clínico

O manejo farmacológico da hipercalemia se divide em três pilares fundamentais: estabilização de membrana, redistribuição intracelular (shift) e eliminação corporal do potássio.

O ciclossilicato de zircônio sódico hidratado (Lokelma®) e as resinas de troca como o poliestirenossulfonato de cálcio (ou de sódio) pertencem ao mesmo grupo funcional: agentes que aumentam a eliminação fecal por troca iônica no trato digestivo.

Os demais fármacos atuam por vias completamente distintas: a insulina e o bicarbonato promovem a entrada do potássio para dentro da célula (shift intracelular), a furosemida aumenta a perda renal (caliurese) e o gluconato de cálcio atua antagonizando os efeitos cardíacos na membrana celular sem reduzir o nível sérico de potássio.

Por que acontece

As resinas e carreadores inorgânicos não são absorvidos pela mucosa intestinal. Ao passarem pelo cólon, onde a concentração luminal de potássio é mais elevada, eles capturam o íon K⁺ e liberam outro cátion (como cálcio, sódio ou hidrogênio) na luz, impedindo a reabsorção e excretando o potássio diretamente no bolo fecal.

Conduta

Na hipercalemia grave (K⁺ ≥ 6,5 mEq/L ou com alterações no ECG):

• –Estabilização imediata da membrana miocárdica: Gluconato de cálcio 10% 10 a 20 mL IV em 2 a 5 minutos (repetir em 5-10 min se o ECG persistir alterado).
• –Redistribuição intracelular: Insulina regular 10 UI associada a Glicose 50% 50 g (100 mL) IV em 15 a 30 minutos; associar nebulização com Fenoterol/Salbutamol (10-20 mg).
• –Eliminação do excesso de potássio: Furosemida 40-80 mg IV (se função renal preservada), quelantes gastrointestinais (Lokelma® ou poliestirenossulfonato) ou hemodiálise de urgência (padrão-ouro na refratariedade ou anúria/DRC avançada).

Nunca use gluconato de cálcio isoladamente esperando queda do potássio sérico — ele protege o miocárdio de arritmias letais, mas não altera o valor do K⁺ sérico.

Como isso cai nas provas

As bancas cobram o manejo da hipercalemia categorizando os fármacos pelos seus 3 mecanismos de ação. Os principais discriminadores são:

• –Estabilizador de membrana (Gluconato de cálcio): altera o limiar de ação celular e normaliza o ECG; não reduz o potássio sérico.
• –Redistribuidores (Insulina + Glicose, Beta-2 agonistas, Bicarbonato): atuam rápido (15-30 min), jogam o potássio para dentro da célula temporariamente, mas não eliminam o íon do organismo.
• –Eliminadores (Resinas/Quelantes, Diuréticos de alça, Diálise): removem o potássio do corpo (fezes, urina ou sangue dialisado), tendo início de ação mais tardio (exceto a hemodiálise).