UFPA · PA · 2026 · Questão 24Cirurgia

Assinale a alternativa que representa o principal mecanismo fisiopatológico envolvido na doença do refluxo gastroesofágico (DRGE).

Incorreta

A hipersecreção de ácido pelas células parietais é típica de condições raras como a Síndrome de Zollinger-Ellison; na DRGE comum, a produção de ácido gástrico costuma ser quantitativamente normal.

Incorreta

A redução da camada de muco e bicarbonato gástrico está ligada à gênese da gastrite e da úlcera gástrica (por exemplo, pelo uso de AINEs), não sendo o mecanismo causal primário da DRGE.

Incorreta

O que pode ocorrer na DRGE avançada é a redução do clareamento esofágico (hipomotilidade ou peristalse ineficaz do esôfago distal), e não um aumento da motilidade.

Correta

Os relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior (RTEEI), mediados por reflexos vagovagais desencadeados principalmente pela distensão gástrica, constituem o principal mecanismo fisiopatológico dos episódios de refluxo na DRGE.

Incorreta

A bactéria Helicobacter pylori coloniza a mucosa gástrica e metaplasias gástricas no duodeno, não colonizando o epitélio esofágico escamoso nativo.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Cirurgia › Síndrome Dispéptica › DRGE e Hérnia de Hiato

O que decide a resposta

A pergunta busca o "principal mecanismo fisiopatológico envolvido na doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)". A grande maioria dos episódios de refluxo ocorre pelos relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior (RTEEI), e não por hipotonia basal contínua ou hipersecreção ácida.

Raciocínio clínico

A barreira antirrefluxo na junção esofagogástrica depende da integridade do esfíncter esofágico inferior (EEI) e do pinçamento diafragmático. Na maioria dos pacientes com DRGE, a pressão basal de repouso do EEI está dentro da faixa de normalidade (10 a 35 mmHg). O escape do conteúdo gástrico para o esôfago decorre principalmente de episódios de relaxamento transitório do EEI, que são relaxamentos não deflagrados pela deglutição, com duração superior a 10 segundos.

Diferenciais fisiopatológicos e de conceitos:

  • –Doença Ulcerosa Péptica: cursa com desequilíbrio entre fatores agressores (ácido e pepsina) e defensivos da mucosa gástrica/duodenal. Na DRGE, a secreção ácida gástrica é quantitativamente normal; o problema é o contato inadequado desse conteúdo com o epitélio esofágico desprotegido.
  • –Gastrite por H. pylori: a bactéria coloniza exclusivamente a mucosa gástrica (antro e corpo), não tendo tropismo pelo esôfago e não sendo a causa etiológica da DRGE.

Por que acontece

O RTEEI é um reflexo vagovagal fisiológico que serve para eliminar gás da câmara gástrica (eructação). Na DRGE, há uma maior frequência desses episódios de relaxamento ou uma incompetência anatômica associada (como a hérnia de hiato), permitindo o refluxo de ácido e pepsina para o esôfago distal.

Conduta

Conforme as diretrizes do American College of Gastroenterology (ACG 2022) e da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG), pacientes com sintomas típicos (pirose e regurgitação) sem sinais de alarme devem receber teste terapêutico com IBP em dose padrão (ex.: omeprazol 20 a 40 mg/dia, em jejum matinal) por 4 a 8 semanas.

A endoscopia digestiva alta (EDA) fica indicada diante de sinais de alarme (disfagia, odinofagia, perda ponderal, sangramento, anemia, idade ≥ 45-50 anos) ou refratariedade ao tratamento clínico inicial.

O que NÃO fazer: nunca indicar tratamento cirúrgico (fundoplicatura) sem comprovação prévia de refluxo patológico (EDA com esofagite erosiva avançada Los Angeles C/D ou pHmetria/impedâncio-pHmetria de 24h) e sem afastar distúrbios motores pela manometria esofágica.

Como isso cai nas provas

  • –Relaxamento transitório do EEI vs Hipotonia basal do EEI: o discriminador é que a hipotonia sustentada (< 10 mmHg) ocorre na minoria dos pacientes (geralmente nos casos com esofagite grave ou esclerodermia), enquanto os RTEEI respondem por mais de 70-80% dos episódios na maioria dos indivíduos.
  • –DRGE vs Doença Ulcerosa Péptica: a DUP envolve lesão intragástrica/duodenal mediada por H. pylori ou AINEs e alteração na secreção/proteção mucosa, enquanto a DRGE é uma disfunção motora da barreira antirrefluxo.
  • –DRGE vs Infecção por H. pylori: o discriminador é a localização da colonização — H. pylori infecta estômago, nunca epitélio esofágico escamoso.

Para memorizar

  • –Principal mecanismo da DRGE: relaxamentos transitórios do EEI (RTEEI)
  • –Pressão basal do EEI é normal na maioria dos pacientes com DRGE
  • –Produção de ácido gástrico na DRGE é normal (o defeito é a barreira mecânica)
  • –Manejo inicial sem alarme: IBP em dose plena por 4 a 8 semanas
  • –Sinais de alarme ou refratariedade exigem EDA

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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