O que decide a resposta

"O distúrbio ácido-básico mais precoce, secundário à hipovolemia, é". A palavra-chave absoluta é "mais precoce".

Nas fases iniciais do choque hipovolêmico, o estímulo simpático, a ansiedade, a dor e a estimulação de quimiorreceptores periféricos deflagram taquipneia reflexa, lavando CO₂ e gerando alcalose respiratória antes mesmo que o acúmulo de lactato atinja magnitude suficiente para negativar o balanço ácido-básico sistêmico.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta sinais clínicos evidentes de hipovolemia e hipoperfusão tecidual no pós-operatório de grande cirurgia: hipotensão, taquicardia (110 bpm) e tempo de enchimento capilar lentificado (6 segundos, quando o normal é ≤ 2 segundos).

O raciocínio temporal dos distúrbios ácido-básicos no choque segue duas etapas bem definidas:

Na fase compensada inicial (choque inicial), a resposta adrenérgica e os reflexos carotídeos/aórticos aumentam a frequência respiratória (hiperventilação). A eliminação acelerada de CO₂ reduz a PaCO₂ e eleva o pH, instalando uma alcalose respiratória compensatória.

Conforme a hipoperfusão se agrava e se sustenta (fase tardia/descompensada), a hipóxia celular obriga as células ao metabolismo anaeróbio, com produção excessiva de ácido lático. O consumo de bicarbonato leva, então, à acidose metabólica com ânion gap elevado e, na falência terminal por fadiga ventilatória, à acidose mista. Como a questão pede a alteração mais precoce, a resposta é alcalose respiratória.

Por que acontece

A descarga adrenérgica maciça somada à estimulação de quimiorreceptores e barorreceptores pelo baixo débito cardíaco induz hiperventilação alveolar reflexa. A perda excessiva de dióxido de carbono (PaCO₂ < 35 mmHg) desvia a equação de equilíbrio do ácido carbônico para a esquerda, consumindo prótons e elevando transitoriamente o pH sérico antes do predomínio da acidose láctica tecidual.

Conduta

A prioridade imediata é a restauração volêmica e a investigação de sangramento ativo intra-abdominal pós-hepatectomia, seguindo as diretrizes do ATLS 11ª edição (2025) e do Colégio Brasileiro de Cirurgiões.

A conduta consiste em:

• –Ressuscitação volêmica guiada por metas: infusão inicial de cristaloides isotônicos aquecidos (como Ringer lactato) e solicitação imediata de concentrado de hemácias/protocolo de transfusão maciça conforme a gravidade.
• –Reavaliação cirúrgica de urgência (FAST/ultrassonografia à beira do leito ou angiotomografia se estável; laparotomia exploradora se choque refratário).
• –Monitorização contínua com diurese horária (meta ≥ 0,5 mL/kg/h) e gasometria com dosagem de lactato e excesso de bases (base excess).

O que NÃO fazer: não administrar bicarbonato de sódio empiricamente; a correção do distúrbio ácido-básico depende exclusivamente da restauração da perfusão tecidual e hemostasia.

Como isso cai nas provas

O choque hipovolêmico e a resposta metabólica ao trauma costumam ser cobrados em dois momentos da sua evolução laboratorial:

• –Acidose metabólica láctica: distúrbio da fase estabelecida/tardia da hipoperfusão tecidual, com queda de HCO₃⁻, aumento do lactato e elevação do anion gap. O discriminador é a cronologia — a acidose metabólica é o distúrbio metabólico clássico do choque mantido, enquanto a alcalose respiratória é o achado mais precoce/inicial.
• –Alcalose metabólica: complicação tardia secundária a perdas digestivas altas (aspiração gástrica/vômitos) ou iatrogenia por transfusão maciça (metabolismo do citrato em bicarbonato), e não consequência primária direta da hipovolemia aguda.