Mulher de 30 anos, com diagnóstico de obesidade grau 3, hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus tipo 2, apresenta ao exame físico: estrias violáceas em tronco com 1 cm de largura, fácies em “lua cheia” e pletora facial. Nega uso de corticosteroides de qualquer tipo no último ano. Em investigação laboratorial apresenta os seguintes resultados: - cortisol livre em urina de 24 horas (amostra 01): 120 microg/24h (valor de referência: 3,0 a 43,0 microg/24h). - cortisol livre em urina de 24 horas (amostra 02): 30 microg/24h (valor de referência: 3,0 a 43,0 microg/24h). - cortisol salivar à meia-noite: 80 ng/dL (valor de referência: < 100 ng/dL). cortisol sérico matinal após administração de 2,0 mg de dexametasona via oral à meia-noite: 1,0 microg/dL (valor de referência: < 1,8 microg/dL). - ACTH sérico matinal: 15 pg/mL (valor de referência: 7 a 63 pg/mL).
A síndrome de pseudo-Cushing é um estado de hipercortisolismo funcional/reacional à obesidade grave e síndrome metabólica, caracterizada pela integridade do eixo (supressão normal com dexametasona e cortisol salivar noturno dentro da faixa de referência).
Na doença de Cushing (adenoma hipofisário secretor de ACTH), ocorreria perda do ritmo circadiano (cortisol salivar elevado) e falha de supressão no teste de dose baixa de dexametasona (cortisol sérico matinal ≥ 1,8 µg/dL).
A secreção ectópica de ACTH cursa com hipercortisolismo grave e autônomo, ACTH tipicamente muito elevado e ausência completa de supressão com dexametasona.
O adenoma adrenal causa produção autônoma de cortisol, que bloquearia o ACTH (< 5 pg/mL) e impediria a supressão do cortisol sérico pós-dexametasona.
A hiperplasia adrenal congênita não clássica decorre principalmente da deficiência de 21-hidroxilase, manifestando-se clinicamente com hiperandrogenismo (hirsutismo, acne, irregularidade menstrual) e aumento de 17-OH-progesterona, não se caracterizando por este perfil laboratorial.
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Comentário
Clínica Médica › Paratireoides, Suprarrenal e Outras Síndromes Endócrinas › Doenças da Suprarrenal
O que decide a resposta
"Cortisol sérico matinal após administração de 2,0 mg de dexametasona via oral à meia-noite: 1,0 microg/dL (valor de referência: < 1,8 microg/dL)" e "cortisol salivar à meia-noite: 80 ng/dL (valor de referência: < 100 ng/dL)".
A supressão adequada no teste da dexametasona (< 1,8 µg/dL) associada à preservação do ritmo circadiano (cortisol salivar noturno normal) afasta hipercortisolismo endógeno autônomo e fecha o diagnóstico de síndrome de pseudo-Cushing.
Raciocínio clínico
Nossa paciente apresenta fenótipo cushingóide florido (obesidade grau 3, hipertensão, diabetes, estrias violáceas e fácies em lua cheia), o que torna obrigatório o rastreio laboratorial de hipercortisolismo.
A investigação inicial exige testes de primeira linha: cortisol livre urinário de 24 horas (duas amostras), cortisol salivar noturno e teste de supressão com dexametasona em dose baixa (1 mg ou 2 mg).
Aqui temos discordância: a primeira urina veio alterada (120 µg/24h), mas a segunda amostra foi normal (30 µg/24h). O teste decisivo é o de supressão com dexametasona (cortisol sérico matinal caiu para 1,0 µg/dL, bem abaixo do ponto de corte de 1,8 µg/dL) e o cortisol salivar noturno foi normal (< 100 ng/dL).
O que mais poderia ser?
- –Doença de Cushing, adenoma adrenal ou tumor ectópico produtor de ACTH: todos esses causariam hipercortisolismo autônomo verdadeiro, o que impediria a supressão com dexametasona em dose baixa (cortisol matinal permaneceria ≥ 1,8 µg/dL) e elevaria o cortisol salivar à meia-noite.
- –Hiperplasia adrenal congênita não clássica: cursa com hiperandrogenismo (hirsutismo, acne, irregularidade menstrual) e elevação de 17-hidroxiprogesterona, sem justificar esse padrão laboratorial de rastreio de cortisol.
Por que acontece
Estados de estresse metabólico ou neuropsiquiátrico crônico (como obesidade grave, alcoolismo e depressão maior) promovem uma hiperativação funcional do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
Há aumento transitório da síntese de cortisol, mas o mecanismo de feedback negativo e o ritmo circadiano permanecem intactos, razão pela qual o eixo suprime normalmente com dexametasona e mantém o cortisol baixo durante a noite.
Conduta
A conduta consiste no tratamento das comorbidades de base: controle rigoroso do diabetes mellitus, otimização anti-hipertensiva e manejo intensivo da obesidade (mudança do estilo de vida, farmacoterapia antiobesidade e/ou indicação de cirurgia bariátrica), conforme a diretriz da Endocrine Society.
Não se deve solicitar exames de imagem de sela túrcica ou de adrenais neste momento, pois a presença de incidentalomas hipofisários ou adrenais levaria a condutas cirúrgicas desnecessárias em um paciente sem hipercortisolismo verdadeiro.
Como isso cai nas provas
O tema costuma cair na etapa de confirmação diagnóstica da síndrome de Cushing, exigindo saber interpretar os testes de triagem e diferenciar hipercortisolismo autônomo de funcional. Confusões frequentes:
- –Doença de Cushing: o discriminador é o teste de supressão com dexametasona em dose baixa — na doença de Cushing o cortisol matinal não suprime (permanece ≥ 1,8 µg/dL) e o cortisol salivar noturno está elevado.
- –Adenoma adrenal produtor de cortisol: o discriminador é a supressão do ACTH sérico (< 5-10 pg/mL) somada à ausência de supressão pelo teste da dexametasona.
Para memorizar
- –Rastreio de Cushing: cortisol urinário de 24h (2 amostras), cortisol salivar à meia-noite e teste de supressão com dexametasona
- –Supressão com dexametasona em dose baixa (< 1,8 µg/dL) = afasta síndrome de Cushing autônoma
- –Ritmo circadiano preservado (cortisol salivar noturno normal) = afasta síndrome de Cushing autônoma
- –Pseudo-Cushing: fenótipo exuberante por obesidade/depressão com eixo HHA fisiologicamente íntegro
- –Conduta no pseudo-Cushing: tratar as doenças de base; não pedir imagem de adrenal ou hipófise
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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