O que decide a resposta

"Durante fase rápida de hidratação com solução cristaloide endovenosa, evoluiu agudamente com desconforto respiratório, tosse seca, taquicardia e pico hipertensivo."

A sobrecarga volêmica aguda induzida pela ressuscitação volêmica em um paciente idoso eleva a pressão capilar pulmonar de forma súbita, deflagrando edema agudo de pulmão (EAP) de perfil hipertenso (quente e congesto), cuja conduta imediata para redução de pré-carga e alívio da congestão é o diurético de alça endovenoso (furosemida).

Raciocínio clínico

O paciente idoso apresenta reserva cardiovascular e complacência ventricular reduzidas. Ao receber hidratação venosa rápida durante o manejo da sepse, o aumento abrupto do retorno venoso superou a capacidade de acomodação do ventrículo esquerdo, resultando em congestão pulmonar hidrostática e pico pressórico reflexo por descarga adrenérgica.

No diagnóstico diferencial:

• –Insuficiência cardíaca descompensada com baixo débito/choque cardiogênico exigiria inotrópicos como dobutamina, mas o quadro atual é de hipertensão e congestão sem sinais de má perfusão periférica ("quente e úmido" ou perfil B). O inotrópico nessa situação apenas aumentaria o consumo miocárdico de oxigênio e a taquicardia.
• –Dissecção aguda de aorta se manifesta com dor torácica ou dorsal súbita, lancinante e assimétrica, e não com tosse e desconforto respiratório desencadeados diretamente por infusão de volume.
• –Tromboembolismo pulmonar agudo costuma cursar com hipoxemia e taquipneia súbitas com campos pleuropulmonares limpos à ausculta e sobrecarga de câmaras direitas, sem relação causal imediata com sobrecarga volêmica iatrogênica.

Por que acontece

A rápida infusão de cristaloides eleva agudamente o volume intravascular e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. Quando a pressão hidrostática nos capilares pulmonares ultrapassa a pressão coloidosmótica do plasma (geralmente acima de 18 mmHg), ocorre transudação maciça de líquido para o interstício e alvéolos pulmonares, prejudicando a troca gasosa e deflagrando hipoxemia e tosse reflexa.

Conduta

O manejo imediato do edema agudo de pulmão hipertensivo baseia-se no tripé de redução de pré e pós-carga e suporte respiratório, conforme as diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC 2023):

• –Furosemida endovenosa: 20 a 40 mg em bolus (ou dose equivalente à dose oral prévia do paciente), atuando inicialmente por venodilatação rápida (em minutos) e posteriormente por natriurese.
• –Vasodilatador endovenoso (nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio) para controle da pós-carga e do pico hipertensivo.
• –Ventilação não invasiva (VNI) com CPAP ou BiPAP para recrutar alvéolos e reduzir o trabalho ventilatório.

Não se deve prescrever inotrópicos (dobutamina) ou vasopressores nesta fase, pois o paciente está hipertenso e a disfunção primária é congestiva/hipertensiva, não de falência de bomba com choque.

Como isso cai nas provas

• –Edema agudo de pulmão hipertensivo (Perfil B) vs Choque cardiogênico (Perfil C): o que separa é a perfusão e a pressão arterial — no hipertenso/eutensivo o tratamento é diurético + vasodilatador; no paciente frio e hipotenso (choque), usam-se inotrópicos e vasopressores, evitando vasodilatadores puros.
• –EAP cardiogênico vs SDRA na sepse: o que separa é a resposta terapêutica imediata e o mecanismo — o EAP surge agudamente após sobrecarga hidrostática e responde rápido à furosemida e VNI, enquanto a SDRA é um dano alveolar exsudativo inflamatório que não se resolve apenas com espoliação volêmica aguda.