O que decide a resposta

A etiologia simultânea de hiponatremia por deficiência hormonal e estímulo farmacológico: a insuficiência adrenal reduz o cortisol e a aldosterona, levando à perda renal de sódio e secreção não osmótica de ADH, enquanto o ecstasy (MDMA) estimula intensamente a liberação central de vasopressina e induz polidipsia psicogênica.

Raciocínio clínico

A abordagem etiológica da hiponatremia exige categorizar o distúrbio pela volemia e identificar fatores que impedem a excreção de água livre ou aumentam a perda de sódio:

Na insuficiência adrenal primária, a falta de aldosterona impede a reabsorção de sódio no túbulo distal (hiponatremia hipovolêmica com hipercalemia), e o déficit de cortisol remove o freio inibitório sobre a liberação hipofisária de ADH. Na intoxicação por ecstasy (MDMA), o quadro simula uma síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH) hiperaguda: liberação maciça de serotonina estimula os receptores centrais de ADH, associada à hipertermia e ingestão compulsiva de líquidos hipotônicos em festas.

Excluem-se as alternativas com causas de hipernatremia: o diabetes insipidus (central ou nefrogênico, este último associado ao uso de lítio) cursa com perda pura de água e aumento da natremia; o hiperaldosteronismo primário promove retenção de sódio e hipocalemia, mantendo o sódio sérico normal ou discretamente elevado; e o uso excessivo de bicarbonato de sódio aporta carga direta de sódio ao organismo.

Por que acontece

O cortisol suprime fisiologicamente a transcrição do gene do ADH no hipotálamo; na sua ausência, o ADH é secretado de forma desregulada, inserindo aquaporinas-2 no ducto coletor e retendo água livre.

Já o MDMA atua nos núcleos hipotalâmicos via liberação de serotonina e dopamina, deflagrando um pico rápido de ADH que, associado ao consumo vigoroso de água para combater a hipertermia induzida pela droga, dilui agudamente o sódio plasmático.

Conduta

A conduta no paciente sintomático grave (convulsão, coma) consiste em cloreto de sódio a 3% em bólus de 100 a 150 mL endovenoso em 10 a 20 minutos, repetindo se necessário até elevar o sódio em 4 a 6 mEq/L e cessar os sintomas neurológicos agudos, conforme o Consenso Europeu de Hiponatremia e a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM).

O limite de segurança para a correção nas primeiras 24 horas é de não ultrapassar 8 a 10 mEq/L (ou ≤ 6 a 8 mEq/L em pacientes de alto risco como desnutridos e hepatopatas), prevenindo a temida síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina).

Não utilizar soro glicosado ou soluções hipotônicas na vigência de hiponatremia aguda sintomática, e tratar a causa de base: hidrocortisona na insuficiência adrenal e restrição hídrica na intoxicação por ecstasy após resolução da emergência neurológica.

Como isso cai nas provas

• –Diabetes insipidus versus SIADH: diabetes insipidus gera poliúria aquosa com urina diluída (osmolaridade urinária < 300 mOsm/kg) e hipernatremia plasmática; SIADH retém água livre, concentrando a urina (osmolaridade urinária > 100 mOsm/kg) e causando hiponatremia euvolêmica.
• –Insuficiência adrenal versus Hiperaldosteronismo primário: insuficiência adrenal cursa com perda de sal, hiponatremia, hipercalemia e hipotensão; hiperaldosteronismo cursa com retenção de sódio, hipertensão arterial e hipocalemia, sem hiponatremia.