Durante visita à enfermaria de clínica médica, discutia-se sobre um paciente com cirrose hepática, o qual era portador de esplenomegalia e possuía os seguintes achados ao hemograma: Hb 8 g/dL, leucocitos 2.500/mm3 e plaquetas 90.000/mm3. No contexto da cirrose hepática, os alunos foram arguidos sobre qual seria a justificativa da organomegalia e dos achados do hemograma e responderam, de forma assertiva, que seriam, respectivamente,
A hipertensão portal provoca esplenomegalia congestiva e o hiperesplenismo subsequente justifica a anemia, leucopenia e plaquetopenia pelo sequestro esplênico.
Aplasia medular decorre de destruição autoimune de células-tronco hematopoiéticas com medula hipoplásica e sem esplenomegalia, não tendo relação com a cirrose.
A carência de ferro cursa com anemia microcítica e frequentemente trombocitose reativa, não justificando leucopenia ou plaquetopenia.
A transformação leucêmica decorre de proliferação clonal neoplásica com saída de blastos no sangue periférico, e não da hipertensão portal.
A hemocaterese excessiva faz parte do hiperesplenismo, mas a causa primária da organomegalia é a congestão vascular da hipertensão portal, não hemólise crônica isolada.
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Comentário
Clínica Médica › Cirrose, Insuficiência Hepática e Complicações › Cirrose e Avaliação de Gravidade
O que decide a resposta
"Paciente com cirrose hepática, o qual era portador de esplenomegalia e possuía os seguintes achados ao hemograma: Hb 8 g/dL, leucocitos 2.500/mm3 e plaquetas 90.000/mm3." A hipertensão portal gera esplenomegalia congestiva e o consequente hiperesplenismo responde pelo sequestro esplênico e destruição periférica das três linhagens celulares (pancitopenia).
Raciocínio clínico
A cirrose hepática cursa com aumento da resistência ao fluxo portal, gerando hipertensão no sistema venoso esplâncnico e congestão retrógrada da veia esplênica. O resultado estrutural imediato é a esplenomegalia congestiva.
Com o baço aumentado e congesto, ocorre sequestro celular na polpa vermelha e hemocaterese acelerada de hemácias, leucócitos e plaquetas, caracterizando o hiperesplenismo.
No diagnóstico diferencial da pancitopenia:
- –Aplasia medular e mielofibrose causam falência de produção na medula óssea primária, sem relação causal direta com a cirrose hepática estabelecida.
- –Deficiência de ferro explicaria apenas anemia microcítica e hipocrômica, frequentemente acompanhada de trombocitose reacional, e não leucopenia ou plaquetopenia.
- –Transformação leucêmica ou síndromes mielodisplásicas cursam com blastos ou displasia no sangue periférico e não são a complicação fisiopatológica esperada da hipertensão portal.
Por que acontece
A fibrose e os nódulos regenerativos elevam a resistência vascular intra-hepática, transmitindo pressão retrógrada para a veia esplênica e dilatando os sinusoides do baço.
A estase e o aumento do tempo de trânsito dos elementos figurados na polpa vermelha esplênica promovem retenção mecânica e fagocitose prematura pelos macrófagos locais, resultando em pancitopenia periférica com medula óssea normo ou hipercelular.
Conduta
O manejo do hiperesplenismo secundário à cirrose é conservador e direcionado ao controle da hipertensão portal, sem indicação de esplenectomia de rotina pelo alto risco cirúrgico e infeccioso.
A propedêutica mandatória envolve estratificação do risco de sangramento varicoso por endoscopia digestiva alta e elastografia hepática, com indicação de betabloqueadores não cardiosseletivos (propranolol, carvedilol) ou ligadura elástica profilática segundo os critérios do Consenso de Baveno VII (2021).
Biópsia de medula óssea ou reposição profilática de hemoderivados (plaquetas, concentrado de hemácias) não são indicadas sem sangramento ativo ou necessidade de procedimento invasivo de alto risco, pois os níveis de plaquetas em torno de 50.000-90.000/mm³ garantem hemostasia adequada no cirrótico estável.
Como isso cai nas provas
- –Aplasia medular: também cursa com pancitopenia, mas a medula é hipocelular/gordurosa e habitualmente não há esplenomegalia ao exame físico.
- –Púrpura Trombocitopênica Imunológica (PTI): apresenta plaquetopenia isolada mediada por anticorpos anti-plaqueta, com séries vermelha e branca rigorosamente normais e sem esplenomegalia.
- –Mielofibrose primária: pode cursar com esplenomegalia maciça e citopenias, mas o esfregaço de sangue periférico revela reação leucoeritroblástica com dacriócitos (hemácias em lágrima).
Para memorizar
- –Cirrose + Esplenomegalia = Hipertensão portal retrógrada
- –Esplenomegalia + Pancitopenia = Hiperesplenismo por sequestro esplênico
- –Plaquetopenia na cirrose resulta de: sequestro esplênico + menor produção hepática de trombopoietina
- –Não se indica esplenectomia para corrigir hiperesplenismo no paciente cirrótico
- –Manejo foca no rastreio de varizes esofágicas e controle da hipertensão portal
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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