O que decide a resposta

"No hiperparatireoidismo secundário à doença renal crônica... quanto ao paratormônio (PTH), cálcio e fósforo, observa-se, respectivamente". A perda progressiva da função renal reduz a excreção de fosfato (gerando hiperfosfatemia) e diminui a síntese de calcitriol pela 1α-hidroxilase, o que leva à hipocalcemia; esse duplo estímulo dispara a hipersecreção reativa de PTH elevado.

Raciocínio clínico

O distúrbio mineral e ósseo da doença renal crônica (DMO-DRC) se desenvolve em cascata com a queda da taxa de filtração glomerular (TFG < 60 mL/min/1,73 m² e, marcadamente, < 30 mL/min/1,73 m²).

O rim insuficiente não consegue eliminar a carga diária de fósforo, acumulando-o no sangue. Paralelamente, com a redução da massa renal funcionante, cai a atividade da enzima 1α-hidroxilase, diminuindo a conversão de 25-hidroxivitamina D em 1,25-di-hidroxivitamina D (calcitriol). Com menos calcitriol, a absorção intestinal de cálcio despenca, gerando tendência à hipocalcemia.

Tanto a hipocalcemia quanto a hiperfosfatemia e a deficiência de calcitriol estimulam diretamente as glândulas paratireoides a hipertrofiarem e secretarem paratormônio de forma compensatória. Logo, o perfil laboratorial característico do hiperparatireoidismo secundário é: PTH elevado, cálcio reduzido (ou normal-baixo) e fósforo elevado.

Por que acontece

A retenção de fósforo quela o cálcio sérico e estimula o FGF-23 e a paratireoide. A falência da 1α-hidroxilase renal impede a produção de calcitriol, suprimindo o freio inibitório natural sobre as paratireoides e derrubando a calcemia, o que perpetua o estímulo para a síntese e liberação maciça de PTH.

Conduta

O manejo do hiperparatireoidismo secundário na DRC (conforme as diretrizes KDIGO 2017 / Sociedade Brasileira de Nefrologia) baseia-se no tripé de controle de fósforo, reposição de vitamina D e modulação do receptor de PTH:

• –Restrição dietética de fósforo (800–1.000 mg/dia) associada a quelantes de fósforo junto às refeições (quelantes sem cálcio como o sevelâmer 800–1.600 mg 3×/dia ou quelantes à base de cálcio, como carbonato de cálcio, se a calcemia permitir).
• –Vitamina D ativa (calcitriol) via oral ou intravenosa, ou análogos (como paricalcitol), ajustados conforme os níveis de cálcio e fósforo.
• –Calcimiméticos (cinacalcete), principalmente em pacientes em diálise (estágio 5D) com PTH persistentemente elevado e risco de hipercalcemia/hiperfosfatemia.
• –Nos casos refratários com hiperplasia glandular autônoma e PTH persistentemente > 800–1.000 pg/mL associado a sintomas ou calcificações graves, indica-se paratireoidectomia (subtotal ou total com autoimplante).

Como isso cai nas provas

Hiperparatireoidismo é cobrado comparando os três subtipos (primário, secundário e terciário), que se diferenciam pelo perfil laboratorial:

• –Hiperparatireoidismo primário: adenoma paratireoidiano autônomo com cálcio elevado, PTH elevado e fósforo normal ou reduzido.
• –Hiperparatireoidismo terciário: complicação tardia da DRC de longa data onde a glândula ganha autonomia total, cursando com PTH muito elevado, cálcio elevado (diferente do secundário) e fósforo elevado.
• –Hipoparatireoidismo: destruição ou remoção cirúrgica das glândulas, cursando com PTH reduzido, cálcio reduzido e fósforo elevado.