Os mecanismos endócrinos, metabólicos e imunológicos usados pelo organismo são importantes para a resposta à lesão tecidual, porém essa mesma resposta, se desregulada, pode levar a morbidade e complicações potencialmente fatais. O conhecimento sobre o equilíbrio entre fatores anabólicos e catabólicos e seus processos reguladores são de fundamental importância para obter bons resultados clínicos em pacientes cirúrgicos. Acerca do tema é correto afirmar que:
A lesão celular ativa a imunidade inata local com aumento da permeabilidade capilar, extravasamento de plasma (edema) e migração preferencial de neutrófilos nas primeiras horas.
A resposta neuroendócrina ao trauma ativa intensamente o eixo renina-angiotensina-aldosterona e a liberação de vasopressina (ADH) para reter sódio e água.
Ocorre resistência periférica à insulina associada à elevação de hormônios contrarreguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon), promovendo hiperglicemia e catabolismo proteico.
IL-1 e TNF-alfa são citocinas pró-inflamatórias liberadas precocemente após a agressão tecidual, responsáveis por deflagrar a resposta sistêmica de fase aguda.
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Comentário
Cirurgia › Cuidados e Complicações Pós-Operatórias › Resposta Metabólica ao Trauma
O que decide a resposta
A fase aguda da resposta à agressão tecidual é caracterizada por vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular com formação de exsudato/edema e influxo celular precoce, onde o neutrófilo é o primeiro leucócito a chegar e predominar no sítio de lesão (primeiras 24–48 horas).
Raciocínio clínico
A resposta metabólica, endócrina e imunológica ao trauma (REMET) é dividida classicamente em fases (refluxo/choque, fluxo/catabolismo e anabolismo/reabilitação).
Localmente, mediadores inflamatórios imediatos causam aumento da permeabilidade capilar e quimiotaxia, recrutando maciçamente neutrófilos, que formam a primeira linha celular de defesa tecidual, seguidos posteriormente por monócitos/macrófagos.
Sistemicamente, o trauma ativa o sistema nervoso simpático, o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) para preservar a volemia e a pressão de perfusão, retendo água e sódio. Paralelamente, os hormônios contrarreguladores (cortisol, glucagon, catecolaminas e GH) induzem resistência periférica à insulina, glicogenólise e gliconeogênese, gerando hiperglicemia de estresse e catabolismo proteico — o oposto de um estado anabólico precoce.
As citocinas TNF-α, IL-1 e IL-6 são mediadores pró-inflamatórios de pico precoce, enquanto IL-10 e TGF-β exercem a modulação anti-inflamatória posterior.
Por que acontece
A ruptura tecidual expõe padrões moleculares associados ao dano (DAMPs), que estimulam mastócitos e macrófagos locais a liberar mediadores vasoativos (histamina, óxido nítrico, cininas) e citocinas inflamatórias. Esse ambiente dilata capilares, abre junções interendoteliais e induz a expressão de selectinas e integrinas, direcionando a diapedese rápida de neutrófilos para o interstício.
Conduta
A atenuação da resposta neuroendócrina e hipercatabólica ao estresse cirúrgico/traumático baseia-se em controle álgico multimodal (que bloqueia o arco reflexo aferente ao hipotálamo), suporte hemodinâmico balanceado e início de nutrição enteral precoce (nas primeiras 24 a 48 horas após a estabilização hemodinâmica), conforme as diretrizes da BRASPEN e da ESPEN.
O controle glicêmico no paciente crítico pós-trauma deve manter alvos entre 140 e 180 mg/dL, evitando a hiperglicemia acentuada sem incorrer no risco de hipoglicemia iatrogênica com esquemas intensivos de insulina.
Como isso cai nas provas
- –Citocinas pró vs. anti-inflamatórias: TNF-α, IL-1 e IL-6 são pró-inflamatórias precoces da fase aguda; IL-10 e TGF-β são anti-inflamatórias e participam da resolução/compensação (CARS).
- –Glicemia no trauma: a resposta metabólica gera resistência periférica à insulina com hiperglicemia de estresse mediada por catecolaminas, glucagon e cortisol, nunca hipoglicemia.
- –Eixo hormonal e volemia: o trauma estimula intensamente o SRAA e o ADH (vasopressina) para retenção hidrossalina e vasoconstrição, e não a sua inibição.
Para memorizar
- –Resposta celular inicial ao trauma: predomínio de neutrófilos (primeiras 24–48 h)
- –Hormônios contrarreguladores elevados: catecolaminas, cortisol, glucagon, GH
- –Metabolismo glicêmico: hiperglicemia de estresse com resistência à insulina
- –Resposta hidroeletrolítica: ativação de ADH e SRAA (retenção de Na⁺ e H₂O, excreção de K⁺ e H⁺)
- –Citocinas inflamatórias precoces: TNF-α, IL-1 e IL-6
O gabarito é o da folha oficial da banca. O comentário foi revisado contra a ATLS 11ª edição (2025) em 03/10/2026.
Acertou.A resposta é a A.
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