O que decide a resposta

A definição fisiopatológica central da condição: "sensibilização central, ou seja, uma hiperexcitabilidade neuronal que causa resposta inadequada e amplificada aos estímulos periféricos". A fibromialgia é o protótipo da dor nociplástica, na qual há amplificação do processamento nociceptivo no sistema nervoso central, reduzindo o limiar de dor e gerando hiperalgesia e alodinia.

Raciocínio clínico

A fibromialgia deixou de ser considerada apenas um distúrbio funcional inexplicável para ser compreendida como uma alteração neurobiológica de regulação da dor.

A suscetibilidade é multifatorial: há clara base genética associada (agregação familiar e variantes em genes transportadores de serotonina e dopamina), que interage com fatores ambientais e estressores físicos ou emocionais.

Em estudos de neuroimagem funcional, como a Ressonância Magnética funcional (RMf), observam-se alterações objetivas: hiperativação de áreas de processamento da dor (córtex insular, córtex somatossensorial e giro do cíngulo anterior) diante de estímulos mesmo abaixo do limiar habitual de dor.

Sintomas somáticos e síndromes associadas — como fadiga crônica, sono não reparador, disfunção temporomandibular (DTM), migrânea/cefaleia tensional e síndrome do intestino irritável — são manifestações centrais e frequentes da síndrome, e não achados atípicos que devam afastar a hipótese.

Por que acontece

Ocorre perda da modulação inibitória descendente (vias noradrenérgicas e serotoninérgicas) associada à facilitação das vias nociceptivas ascendentes (com aumento de substância P e glutamato no líquido cefalorraquidiano). O sistema nervoso central processa estímulos mecânicos normais como dolorosos (alodinia) e responde com dor desproporcional a estímulos nocivos leves (hiperalgesia).

Conduta

O pilar fundamental e de primeira linha é não farmacológico, com exercício físico aeróbio supervisionado regular associado a terapia cognitivo-comportamental (TCC) e higiene do sono, conforme as diretrizes da Sociedade Brasileira de Reumatologia e da EULAR.

O tratamento farmacológico visa modular as vias neurotransmissoras: inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (duloxetina 30 a 60 mg/dia), antidepressivos tricíclicos (amitriptilina 10 a 25 mg/dia à noite) ou neuromoduladores gabapentinoides (pregabalina 150 a 450 mg/dia).

Não prescrever opioides ou anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) de uso contínuo, pois são ineficazes no mecanismo de dor nociplástica e agregam risco de efeitos adversos e dependência.

Como isso cai nas provas

• –Artrite Reumatoide: cursa com sinovite objetiva (artrite periférica, edema, calor, rigidez matinal prolongada > 30-60 min) e elevação de VHS e PCR, enquanto a fibromialgia tem exame articular sem artrite inflamatória e marcadores de fase aguda normais.
• –Polimialgia Reumática: acomete pacientes com idade ≥ 50 anos, com dor e rigidez matinal proximal em cinturas escapular e pélvica, cursando com elevação marcante de VHS (frequentemente > 40-50 mm/h) e resposta rápida a baixas doses de corticoide (prednisona 15 mg/dia).
• –Hipotireoidismo: manifesta-se com mialgia difusa, fraqueza, fadiga e ganho de peso, sendo descartado pela dosagem de TSH e T4 livre normais.