O que decide a resposta

A afirmação I é a única verdadeira: pacientes com esôfago de Barrett apresentam risco relativo de desenvolver adenocarcinoma de esôfago cerca de 30 a 40 vezes maior em relação à população sem a condição.

O erro da afirmativa II está em dispensar o anatomopatológico: o diagnóstico de esôfago de Barrett exige obrigatoriamente a identificação endoscópica de mucosa de aspecto colunar associada à confirmação histológica de metaplasia intestinal (presença de células caliciformes).

O erro da afirmativa III decorre do fato de que a cirurgia antirrefluxo (fundoplicatura) melhora os sintomas e o controle ácido, mas não regride confiavelmente o epitélio metaplásico e não zera o risco neoplásico, mantendo-se a indicação de vigilância endoscópica.

Raciocínio clínico

Ao analisar o esôfago de Barrett como complicação da DRGE, precisamos ter três certezas conceituais:

Primeiro, a associação histológica e oncológica: o refluxo crônico leva à substituição do epitélio estratificado pavimentoso original por epitélio colunar especializado com células caliciformes (metaplasia intestinal). Essa alteração é a principal lesão pré-maligna para o adenocarcinoma do terço distal do esôfago, elevando o risco relativo em 30 a 40 vezes (com taxa anual de progressão em torno de 0,12% a 0,5% ao ano na ausência de displasia).

Segundo, os critérios diagnósticos: a visão endoscópica de epitélio avermelhado/aveludado (mucosa salmão) projetando-se acima da junção esofagogástrica é apenas suspeita macroscópica. O diagnóstico definitivo depende invariavelmente de biópsias pelo protocolo de Seattle (4 quadrantes a cada 1 a 2 cm).

Terceiro, o seguimento pós-tratamento: nem o uso contínuo de inibidores de bomba de prótons (IBP) nem a fundoplicatura videolaparoscópica garantem a regressão completa do Barrett ou a abolição do risco de malignização. O protocolo de rastreamento e vigilância endoscópica periódica deve ser mantido de acordo com o grau de displasia encontrado.

Por que acontece

A agressão química crônica do ácido e da bile sobre o epitélio escamoso esofágico induz uma resposta adaptativa tecidual, ativando fatores de transcrição (como CDX2) que promovem a diferenciação para epitélio colunar intestinal, mais resistente à acidez.

Contudo, essa mucosa metaplásica apresenta instabilidade genômica aumentada, facilitando mutações progressivas (displasia de baixo grau → displasia de alto grau → adenocarcinoma invasor).

Conduta

Conforme as diretrizes da American College of Gastroenterology (ACG 2022) e Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SBED):

• –Sem displasia: vigilância com EDA e biópsias a cada 3 a 5 anos, associada a IBP em dose plena para controle do refluxo.
• –Displasia de baixo grau confirmada: erradicação por terapia de ablação por radiofrequência (RFA) ou vigilância endoscópica a cada 6 a 12 meses.
• –Displasia de alto grau ou adenocarcinoma precoce restrito à mucosa (T1a): ressecção endoscópica (mucosectomia/dissecção submucosa) da lesão visível seguida de ablação por radiofrequência da mucosa residual.
• –O que não fazer: suspender a vigilância endoscópica após tratamento cirúrgico antirrefluxo (fundoplicatura) ou após desaparecimento dos sintomas clínicos de pirose.

Como isso cai nas provas

O tema esôfago de Barrett costuma ser abordado pelo tripé: definição histológica, relação com adenocarcinoma versus CEC, e intervalos de rastreamento endoscópico.

• –Confusão com Carcinoma Espinocelular (CEC) de esôfago: o CEC afeta principalmente o terço médio/superior e tem como fatores clássicos o tabagismo e o etilismo; já o adenocarcinoma acomete o terço distal e decorre do esôfago de Barrett secundário à DRGE.
• –Confusão com diagnóstico puramente endoscópico: a imagem típica orienta o exame, mas o discriminador obrigatório para confirmação diagnóstica é a presença de células caliciformes (metaplasia intestinal) na análise anatomopatológica.