O que decide a resposta

A busca pela tríade em que todos os componentes são complicações comprovadas do diabetes na gestação: óbito fetal, distocia de ombro e abortamento.

A presença de termos excludentes nas outras alternativas elimina as opções de imediato: o diabetes descompensado cursa com polidrâmnio (e não oligodramnio) e não tem relação com inserção baixa de placenta.

Raciocínio clínico

O descontrole glicêmico repercute de forma diferente a depender do momento da gestação e do tipo de diabetes:

No primeiro trimestre (típico do DM pré-gestacional não controlado), a hiperglicemia durante a embriogênese aumenta as taxas de abortamento espontâneo e malformações congênitas (como síndrome de regressão caudal e cardiopatias).

No segundo e terceiro trimestres, a hiperglicemia materna gera hiperinsulinismo fetal. Como a insulina age como fator de crescimento anabólico, o feto desenvolve macrossomia com deposição preferencial de gordura no tronco e cintura escapular, elevando o risco de distocia de ombro no parto.

O aumento do consumo metabólico de oxigênio pelo feto hiperinsulinêmico, associado à hipóxia tecidual e acidose, é o principal mecanismo responsável pelo óbito fetal intrauterino inexplicado no terceiro trimestre.

Analisando os distratores:

• –A alternativa A erra ao citar oligodramnio (o DM causa polidrâmnio por poliúria fetal).
• –A alternativa B erra ao citar inserção baixa de placenta (placenta prévia decorre de fatores anatômicos e cicatrizes uterinas, sem vínculo com DM).
• –A alternativa D cita polidrâmnio corretamente, mas associa corioamnionite e parto precipitado, que não são complicações clássicas do diabetes.

Por que acontece

A glicose materna atravessa a barreira placentária livremente por difusão facilitada, mas a insulina materna não.

O pâncreas fetal reage à sobrecarga de glicose produzindo grandes quantidades de insulina, o que gera hipertrofia tecidual, organomegalia, consumo excessivo de oxigênio (hipóxia crônica) e poliúria osmótica fetal.

Conduta

O rastreamento segue as diretrizes da FEBRASGO e do Ministério da Saúde:

• –Glicemia de jejum no 1º trimestre: < 92 mg/dL é normal; 92 a 125 mg/dL fecha diabetes gestacional (DMG); ≥ 126 mg/dL define diabetes prévio (overt diabetes).
• –TOTG 75g (24-28 semanas) se glicemia de 1º trimestre < 92 mg/dL: jejum ≥ 92 mg/dL, 1h ≥ 180 mg/dL ou 2h ≥ 153 mg/dL (basta um valor alterado para confirmar DMG).

O manejo inicial baseia-se em dieta fracionada e atividade física por 1 a 2 semanas. Se as metas glicêmicas (jejum < 95 mg/dL e 1h pós-prandial < 140 mg/dL ou 2h pós-prandial < 120 mg/dL) não forem atingidas, a insulinoterapia é a primeira escolha.

Não prescrever restrição calórica excessiva (risco de cetonemia deletéria ao feto) e evitar o uso rotineiro de hipoglicemiantes orais quando houver disponibilidade de insulina.

Como isso cai nas provas

O diabetes gestacional costuma aparecer de três formas principais: diagnóstico laboratorial, repercussões perinatais ou manejo terapêutico. Duas confusões clássicas:

• –Polidrâmnio vs. Oligoidramnio: o diabetes descompensado produz polidrâmnio (poliúria por diurese osmótica fetal). O oligoidramnio aparece em situações de insuficiência placentária crônica, pré-eclâmpsia grave ou rotura prematura de membranas.
• –Macrossomia fetal vs. Restrição de Crescimento Fetal (RCF): o DMG típico gera macrossomia fetal assimétrica. A RCF só ocorre no diabetes pré-gestacional de longa data com vasculopatia grave (classes de Priscilla White com nefropatia ou retinopatia).