O que decide a resposta

A associação clássica e inequívoca entre fármacos e efeitos adversos fecha a questão: fentanil com rigidez torácica (II-C) e tramadol com convulsões (IV-A).

Identificando esses dois pares patognomônicos de prova, resta apenas correlacionar a morfina ao broncoespasmo (I-D) — mediado por tônus colinérgico e liberação de mediadores — e a metadona à liberação histamínica (III-B), determinando a sequência I-D, II-C, III-B, IV-A.

Raciocínio clínico

Nas provas de anestesiologia e terapia intensiva, a correlação entre opioides e seus efeitos adversos característicos segue padrões farmacológicos bem definidos:

• –Fentanil e rigidez torácica (tórax em madeira): opioide lipofílico sintético de ação rápida. Quando infundido rapidamente em bolus ou em altas doses na UTI/indução, induz contração muscular esquelética sustentada da musculatura intercostal e abdominal, impedindo a ventilação mecânica efetiva.
• –Tramadol e convulsões: analgésico de ação mista (agonista opioide fraco somado à inibição da recaptação de serotonina e noradrenalina). Reduz o limiar convulsígeno de forma dose-dependente, principalmente em pacientes com histórico neurológico ou em uso de outras medicações pró-convulsivantes.
• –Morfina e broncoespasmo: além do efeito depressor respiratório central, pode desencadear hiper-reatividade de vias aéreas e broncoconstrição.
• –Metadona e liberação histamínica: fármaco sintético de longa meia-vida e ação antagonista NMDA, capaz de induzir vasodilatação, rubor e prurido secundários à desgranulação mastocitária.

Por que acontece

A rigidez torácica pelo fentanil decorre da ativação de receptores opioides µ centrais com estímulo dopaminérgico e gabaérgico no núcleo estriado e na substância negra, gerando hipertonia dos músculos torácicos e laríngeos.

Já o potencial epileptogênico do tramadol advém do bloqueio da recaptação de monoaminas (noradrenalina e serotonina) e do antagonismo aos receptores GABA-A no sistema nervoso central.

Conduta

• –Rigidez torácica por fentanil: a conduta imediata diante da falha ventilatória é a administração de bloqueador neuromuscular de ação rápida (ex.: succinilcolina 1 mg/kg IV ou rocurônio 1 mg/kg IV) ou reversão com naloxona (0,01 a 0,1 mg/kg IV titulada), além de assistência ventilatória imediata. Profilaxia: realizar infusão lenta de opioides sintéticos.
• –Crise convulsiva por tramadol: interrupção imediata da infusão e controle da crise com benzodiazepínicos (diazepam 0,2 mg/kg IV ou midazolam 0,2 mg/kg IV). Não usar naloxona isolada para tratar a convulsão, pois ela reverte a analgesia mas não o bloqueio monoaminérgico, podendo até piorar a atividade epileptogênica.

Como isso cai nas provas

Costuma cair como correlação direta de colunas ou em casos clínicos de intubação em sequência rápida na emergência/UTI. Principais confusões conceituais:

• –Fentanil × Morfina na hemodinâmica: fentanil é cardiovascularmente estável (não causa liberação histamínica expressiva), enquanto a morfina causa hipotensão acentuada por vasodilatação e histamina.
• –Tramadol × Meperidina: ambos diminuem limiar convulsígeno (meperidina pelo metabólito neurotóxico normeperidina; tramadol pelo bloqueio de recaptação de monoaminas).