Paciente agricultor masculino 50 anos, chega ao pronto atendimento referindo cansaço, emagrecimento, tontura, náuseas, vômitos e dor abdominal. Ao exame apresenta-se sonolento, mas orientado, mucosas hipocoradas, anictéricas e desidratadas, fraqueza muscular intensa, estando restrito ao leito sem déficit neurológico focal. Temperatura axilar 36,5°C, pressão arterial 80/40mmHg deitado, frequência cardíaca de 101 BPM, hiperpigmentação mucocutânea, abdome com dor difusa à palpação sem sinais de irritação peritoneal. Exames iniciais mostram: sódio 129 (135-145mEq/L); potássio 5,9 (3,5-5,4mEq/L); anemia normocítica e normocrômica; creatinina 1,5 (0,3-1,3mg/dL); leucograma, glicemia, amilase, lipase e transaminases normais. Em relação ao quadro clínico, assinale a alternativa que contém a hipótese diagnóstica mais provável e o tratamento inicial:
A presença de hiperpigmentação (ACTH elevado) e hipercalemia (deficiência de aldosterona) confirma acometimento primário da glândula adrenal, e não secundário.
Define com precisão o diagnóstico de insuficiência adrenal primária e a conduta imediata na crise aguda, composta por reposição volêmica com SF 0,9% e hidrocortisona 100 mg EV em dose de ataque.
Além de a doença ser primária, a fludrocortisona oral não é indicada no manejo agudo da crise adrenal, pois a hidrocortisona em dose alta já supre a atividade mineralocorticoide.
O diagnóstico está correto, mas a prescrição de fludrocortisona por via oral é errônea e desnecessária na fase aguda da emergência, sendo reservada para a terapia crônica ambulatorial.
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Comentário
Clínica Médica › Paratireoides, Suprarrenal e Outras Síndromes Endócrinas › Doenças da Suprarrenal
O que decide a resposta
"Hiperpigmentação mucocutânea" associada a "pressão arterial 80/40mmHg", "sódio 129" e "potássio 5,9".
A hiperpigmentação aponta excesso de ACTH por perda do feedback negativo, definindo doença primária da adrenal. A hipercalemia confirma a deficiência concomitante de aldosterona, que só ocorre quando a glândula adrenal é diretamente lesada. Diante do choque e da desidratação (crise adrenal), a conduta imediata exige expansão com solução salina e hidrocortisona 100 mg EV.
Raciocínio clínico
Nosso paciente apresenta o quadro clássico de crise adrenal aguda: histórico insidioso de astenia e perda ponderal que descompensa com hipotensão grave, dor abdominal simulando abdome agudo e distúrbios hidroeletrolíticos característicos (hiponatremia com hipercalemia).
O diagnóstico diferencial imediato é a insuficiência adrenal secundária (hipofisária). Nela, o eixo renina-angiotensina-aldosterona continua intacto (portanto o potássio é normal) e os níveis de ACTH estão baixos (o paciente é pálido, nunca hiperpigmentado).
Quanto à conduta, em doses elevadas (≥ 100 mg), a hidrocortisona exerce efeito mineralocorticoide cruzado potente, tornando a reposição de fludrocortisona desnecessária no manejo agudo de emergência. Além disso, o paciente em choque e com vômitos não tolera e não absorve medicações por via oral.
Por que acontece
A destruição do córtex adrenal reduz a síntese de cortisol, retirando o freio inibitório sobre a hipófise e elevando o ACTH e a pró-opiomelanocortina (POMC), precursora do MSH que estimula os melanócitos a produzirem melanina. A perda de aldosterona impede a troca tubular distal de sódio por potássio e hidrogênio, gerando natriurese, hipovolemia, hiponatremia e retenção de potássio.
Conduta
Diretriz da Endocrine Society (2016):
- –Expansão volêmica rápida com SF 0,9% 1.000 mL na primeira hora, mantendo hidratação vigorosa guiada pela resposta hemodinâmica.
- –Hidrocortisona 100 mg EV em bólus de ataque, seguida de 200 mg/24h (em infusão contínua ou 50 mg EV de 6/6h).
O que NÃO fazer: não prescrever fludrocortisona na crise adrenal aguda. A via oral não é confiável no paciente hipotenso/vomitador e a alta dose de hidrocortisona já satura completamente os receptores mineralocorticoides. A fludrocortisona fica reservada para o tratamento de manutenção crônica ambulatorial.
Como isso cai nas provas
O tema aparece predominantemente como caso clínico de emergência focado na diferenciação etiológica e na conduta imediata. Confusões frequentes:
- –Insuficiência adrenal secundária (doença hipofisária): o discriminador é a ausência de hipercalemia (aldosterona é preservada) e a ausência de hiperpigmentação (ACTH está baixo).
- –Abdome agudo cirúrgico: a crise adrenal causa dor abdominal difusa e vômitos intensos, mas o discriminador é a hipotensão desproporcional associada à tríade clássica de hiponatremia + hipercalemia + hiperpigmentação.
Para memorizar
- –Hiperpigmentação + Hipercalemia = Insuficiência adrenal primária (Addison)
- –ACTH alto estimula melanócitos (POMC → MSH)
- –Crise adrenal: choque refratário + dor abdominal + hiponatremia + hipercalemia
- –Tratamento da crise: SF 0,9% vigoroso + Hidrocortisona 100 mg EV em bólus
- –Fludrocortisona NÃO entra na fase aguda (apenas no seguimento crônico)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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