O que decide a resposta

"Aumento difuso da tireoide com dor intensa à palpação", antecedente de "infecção viral 10 dias antes", VHS elevado e "captação de iodo na cintilografia de 0,2%".

A tríade de pródromo viral + tireoide dolorosa + captação de iodo suprimida (RAIU < 5%, aqui 0,2%) fecha o diagnóstico de tireoidite subaguda de De Quervain. O tratamento é sintomático com anti-inflamatórios e betabloqueadores.

Raciocínio clínico

Nossa paciente se apresenta com síndrome de tireotoxicose franca (palpitações, tremores, perda de peso, sudorese, TSH suprimido e T4 livre elevado). Diante de tireotoxicose, a primeira pergunta que você deve se fazer é: a tireoide está hiperfuncionante (produzindo hormônio) ou está inflamada/destruída (liberando hormônio pré-formado)?

A cintilografia com captação de iodo praticamente nula (0,2%) responde essa pergunta: a glândula não está captando iodo para produzir hormônios, mas sim liberando coloide estocado devido à lise celular inflamatória.

O diagnóstico diferencial se divide em:

• –Doença de Graves: também causa tireotoxicose e bócio difuso, mas o bócio é indolor (pode ter sopro e frêmito) e a captação na cintilografia é alta (> 20-30%), não suprimida.
• –Tireoidite aguda supurativa (bacteriana): também causa dor cervical intensa e febre, mas costuma ser unilateral/focal (com formação de abscesso) e cursa com leucocitose importante com desvio à esquerda; nossa paciente tem leucograma normal e aumento difuso.
• –Tireoidite indolor (silenciosa) ou pós-parto: também cursa com captação baixa e tireotoxicose transitória, porém é completamente indolor à palpação.

Por que acontece

Após um quadro viral, ocorre uma resposta inflamatória granulomatosa mediada por células com destruição dos folículos tireoidianos.

A ruptura folicular extravasa hormônios tireoidianos pré-formados na circulação (fase de tireotoxicose inicial), enquanto as células foliculares lesionadas e o TSH suprimido tornam a captação de iodo radioativo praticamente indetectável.

Conduta

O tratamento é baseado na American Thyroid Association (ATA 2016) e focado no controle sintomático:

• –Betabloqueador: propranolol 40 a 120 mg/dia fracionado (ou atenolol 25 a 50 mg/dia) para controle rápido dos sintomas adrenérgicos (palpitações, tremores, agitação).
• –Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs): primeira linha para alívio da dor e inflamação nos quadros leves a moderados (ex.: ibuprofeno 400-800 mg a cada 8h). Em casos de dor refratária ou sintomas graves, indica-se corticoterapia oral (prednisona 40 mg/dia com desmame em 4 a 6 semanas).

O que NÃO fazer: drogas antitireoidianas (metimazol ou propiltiouracil). Elas inibem a síntese de novos hormônios pela tireoperoxidase, mas não têm qualquer ação sobre a liberação de hormônios já estocados em tireoidites destrutivas. Antibióticos também não têm papel em infecções pós-virais autoimunes/granulomatosas.

Como isso cai nas provas

Tireoidites caem predominantemente na diferenciação diagnóstica de tireotoxicoses e na indicação da conduta terapêutica correta. As principais confusões:

• –Doença de Graves: discriminada pela captação de iodo radioativo (Graves tem captação elevada; De Quervain tem captação suprimida/baixa) e pela presença de dor cervical (ausente em Graves).
• –Tireoidite Aguda (supurativa): discriminada pelo leucograma (a aguda cursa com leucocitose acentuada e desvio à esquerda; De Quervain tem leucograma normal com VHS muito alto) e pelo padrão da dor/exame (a aguda é bacteriana, focal e flutuante; De Quervain é pós-viral e difusa).
• –Tireoidite de Hashimoto: discriminada pela dor e evolução (Hashimoto cursa com bócio indolor e evolução crônica para hipotireoidismo definitivo; De Quervain é subaguda e dolorosa).