O que decide a resposta

O que define a questão é identificar quais condições aumentam a produção de ureia de forma independente da taxa de filtração glomerular. A "hemorragia digestiva" e o "estado de catabolismo" sobrecarregam o metabolismo hepático de aminoácidos e elevam a ureia sérica desproporcionalmente à creatinina, enquanto a redução da ingesta proteica faz exatamente o oposto, diminuindo a ureia.

Raciocínio clínico

A creatinina reflete de maneira mais fiel e direta a filtração glomerular, dependendo quase que exclusivamente da massa muscular e da depuração renal. Já a ureia sofre interferência de fatores pré-renais de duas naturezas: reabsorção tubular aumentada (em estados de hipovolemia/baixo fluxo) e aumento da sua taxa de síntese hepática.

Analisando os itens:

• –Item I (Correto): na hemorragia digestiva alta, o sangue no trato gastrointestinal é digerido e absorvido como uma grande carga proteica, gerando excesso de amônia e consequente síntese aumentada de ureia no fígado.
• –Item II (Correto): situações de hipercatabolismo (sepse, trauma, febre alta, uso de corticoterapia em altas doses) promovem degradação acelerada de proteínas musculares, liberando nitrogênio e aumentando a ureogênese.
• –Item III (Incorreto): a redução do aporte proteico diminui o substrato para a produção de ureia, levando à queda dos seus níveis séricos, e não à sua elevação desproporcional.

Por que acontece

A ureia é o produto final do ciclo da ureia hepático, responsável por metabolizar a amônia gerada a partir de grupos amina de aminoácidos. Toda vez que houver maior aporte ou quebra de proteínas (sangue digerido, proteólise tecidual), o fígado eleva a síntese de ureia, dissociando a relação ureia/creatinina sérica para valores acima de 40:1 (ou nitrogênio ureico/creatinina > 20:1).

Conduta

Diante de uma elevação desproporcional de ureia em relação à creatinina, o primeiro passo é diferenciar se a causa é hipovolemia (azotemia pré-renal pura) ou sobrecarga de produção.

A conduta envolve a estabilização hemodinâmica com cristaloide isotônico quando houver desidratação ou choque, suspensão de drogas nefrotóxicas, investigação e hemostasia de focos de sangramento gastrointestinal (endoscopia digestiva alta precoce nas primeiras 24 horas) e controle do foco infeccioso ou inflamatório nos estados catabólicos.

Não se deve indicar terapia de substituição renal baseando-se isoladamente em valores de ureia sem sintomas urêmicos francos (como encefalopatia ou pericardite) ou outras indicações de urgência dialítica refratárias (hipercalemia grave, acidose metabólica grave ou hipervolemia).

Como isso cai nas provas

• –Relação Ureia/Creatinina na Injúria Renal Aguda pré-renal versus Necrose Tubular Aguda (NTA): na pré-renal pura, a fração de excreção de sódio (FeNa) é `< 1%` e a densidade urinária é `> 1.020`; na NTA (renal intrínseca), a FeNa é `> 1%` com perda da capacidade de concentrar urina.
• –Doença Renal Crônica versus Injúria Renal Aguda: a diferenciação é feita pelo histórico prévio de creatinina, presença de rins diminuídos e com perda da diferenciação cortiçomedular ao ultrassom, anemia e hiperparatireoidismo secundário na cronicidade.
• –Aumento isolado de creatinina sem perda de função: uso de fármacos que inibem a secreção tubular de creatinina (trimetoprima, cimetidina), que elevam a creatinina sérica sem alterar a taxa de filtração glomerular real.