O que decide a resposta

A distinção de fisiopatologia e prioridades de conduta na crise hiperglicêmica: a afirmação III erra ao dizer que a SHH "não está associada a um grau significativo de deficiência insulínica", pois a condição reflete falência importante de secreção e ação insulínica, exigindo insulinoterapia frequente na alta.

A sequência correta das assertivas é C, C, E, C, o que define a alternativa A.

Raciocínio clínico

Analisando cada uma das quatro proposições:

Item I (Verdadeiro): o quadro de Síndrome Hiperosmolar Hiperglicêmica (SHH) se desenvolve de forma insidiosa ao longo de dias a semanas. A diurese osmótica prolongada gera um déficit hídrico grave (frequentemente entre 100 e 200 mL/kg, ou 8 a 12 litros). Pela presença de insulina residual suficiente para bloquear a lipólise em massa, não há cetogênese acelerada expressiva, mantendo o pH > 7,30 e o bicarbonato sérico > 18 mEq/L.

Item II (Verdadeiro): a hidratação venosa vigorosa deve sempre preceder a insulinoterapia em altas doses. Reduzir a glicemia abruptamente com insulina desloca água do espaço extracelular/intravascular para o intracelular por gradiente osmótico, o que pode precipitar hipotensão grave e colapso circulatório se a volemia intravascular não for restaurada primeiro.

Item III (Falso): a SHH ocorre em um contexto de estresse metabólico extremo com deficiência insulínica relativa marcante e disfunção grave de células beta. Embora alguns indivíduos retornem a antidiabéticos orais futuramente, uma parcela expressiva necessita de insulinoterapia definitiva na alta hospitalar.

Item IV (Verdadeiro): a hiperosmolaridade plasmática efetiva (frequentemente > 320 mOsm/kg) correlaciona-se diretamente com o rebaixamento do nível de consciência e risco de broncoaspiração, demandando vigilância de vias aéreas e investigação ativa de gatilhos infecciosos, cardiovasculares ou cirúrgicos.

Por que acontece

Na SHH, a concentração mínima de insulina circulante no sistema porta é suficiente para inibir a carnitina palmitoiltransferase-1 (CPT-1) e frear a beta-oxidação hepática em corpos cetônicos, mas insuficiente para promover captação periférica de glicose. A hiperglicemia extrema resultante causa diurese osmótica maciça e desidratação hiperosmolar grave.

Conduta

A abordagem terapêutica segue as diretrizes da American Diabetes Association (ADA 2024) e da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD 2024):

Iniciar expansão volêmica com solução salina a 0,9% (1.000 a 1.500 mL na primeira hora). A insulina regular em infusão contínua (0,1 U/kg/h ou bolus de 0,1 U/kg seguido de 0,1 U/kg/h) só deve ser iniciada se o potássio sérico for ≥ 3,3 mEq/L e após início da reposição volêmica.

Se K⁺ < 3,3 mEq/L, a insulina não deve ser administrada antes da reposição de cloreto de potássio, pelo risco iminente de arritmias fatais induzidas por hipocalemia.

Como isso cai nas provas

O tema costuma ser comparado com as seguintes condições:

• –Cetoacidose diabética (CAD): na CAD a instalação é aguda (< 24-48h), com dor abdominal, acidose metabólica com ânion gap elevado (pH < 7,30, bicarbonato < 18 mEq/L) e cetonemia positiva; na SHH a instalação é arrastada, a glicemia costuma ultrapassar 600 mg/dL e a osmolaridade efetiva supera 320 mOsm/kg.
• –Hiponatremia por intoxicação hídrica: na SHH o sódio medido no laboratório parece reduzido por efeito osmótico da glicose, mas o sódio corrigido [Na⁺ corrigido = Na⁺ medido + 1,6 × ((Glicemia - 100)/100)] revela hipernatremia ou osmolaridade real muito elevada.