O que decide a resposta

"A administração intravenosa de bicarbonato de sódio está indicada para evitar arritmia na hipercalemia." Esta afirmação invalida o item III e define a questão: o agente indicado para estabilizar a membrana miocárdica e evitar arritmias ventriculares fatais é o cálcio intravenoso (gluconato ou cloreto de cálcio), e não o bicarbonato de sódio.

Raciocínio clínico

A abordagem da hipercalemia grave (K⁺ > 6,5 mEq/L ou qualquer valor com repercussão eletrocardiográfica) apoia-se em três pilares independentes: estabilização da membrana celular, influxo temporário de potássio para o intracelular e espoliação do íon do organismo.

O item I descreve com exatidão a principal medida de desvio intracelular: a insulina regular promove o influxo celular de potássio.

O item II complementa a segurança dessa intervenção: administrar glicose hipertônica concomitante à insulina previne a hipoglicemia induzida pela medicação, a menos que a glicemia capilar inicial já esteja elevada (tipicamente ≥ 250 mg/dL).

O item III erra ao atribuir ao bicarbonato de sódio o papel de proteção miocárdica. O bicarbonato atua como medida coadjuvante de translocação intracelular e tem indicação restrita a pacientes com acidose metabólica com ânion gap normal associada. Quem estabiliza o potencial de membrana do miócito e previne fibrilação ventricular ou assistolia imediata é o cálcio.

Portanto, apenas os itens I e II são verdadeiros.

Por que acontece

A insulina estimula diretamente a enzima Na⁺/K⁺-ATPase na musculatura esquelética e nos hepatócitos, bombeando o potássio extracelular para dentro do citoplasma em 15 a 30 minutos.

Já a prevenção de arritmias exige alterar o limiar de excitabilidade elétrica: o cálcio eleva o limiar de despolarização dos miócitos, restabelecendo a diferença em relação ao potencial de repouso alterado pela hipercalemia — efeito bioelétrico que o bicarbonato não produz.

Conduta

Na presença de alterações eletrocardiográficas (ondas T apiculadas e simétricas, alargamento de QRS, perda de onda P) ou potássio > 6,5 mEq/L:

Primeiro passo: gluconato de cálcio a 10%, 10 mL (1 ampola) por via intravenosa administrada em 2 a 3 minutos, podendo ser repetida em 5 a 10 minutos se o traçado do ECG persistir alterado. O cálcio protege o coração, mas não reduz em nada o potássio sérico.

Segundo passo (desvio intracelular): insulina regular 10 UI associada a 50 g de glicose (100 mL de glicose a 50%) por via intravenosa em 15 a 30 minutos. Pode-se associar agonista beta-2 inalatório (salbutamol ou fenoterol, 10 a 20 mg em nebulização).

Terceiro passo (eliminação corporal): furosemida 40 a 80 mg IV se houver função renal residual e euvolemia/hipervolemia; quelantes intestinais de potássio; e indicação de hemodiálise de urgência em caso de refratariedade, anúria ou insuficiência renal avançada. O bicarbonato de sódio isotônico só entra se houver acidose metabólica documentada (bicarbonato sérico < 15 a 18 mEq/L).

Como isso cai nas provas

Gluconato de cálcio vs. Solução polarizada (insulina + glicose): a troca frequente em enunciados é perguntar qual medicação "reduz a calemia" e qual "protege contra arritmias". O cálcio protege o miocárdio sem baixar o K⁺ sérico total; a insulina reduz a concentração plasmática de K⁺ sem ação direta estabilizadora na membrana.

Bicarbonato de sódio vs. Acidose metabólica: a administração de bicarbonato não é profilaxia universal para hipercalemia e não deve ser usada de rotina; o critério que valida seu uso é a presença de acidose metabólica concomitante.