O que decide a resposta

"Quais deles fazem parte da tríade de Cushing". A tríade é composta por hipertensão arterial, bradicardia e irregularidade respiratória. Dos itens listados na questão, apenas a bradicardia (I) e a hipertensão arterial (II) integram a descrição da resposta fisiopatológica à hipertensão intracraniana grave.

Raciocínio clínico

A síndrome de hipertensão intracraniana (HIC) pode produzir diversos sinais clínicos, mas nem todo sinal neurológico compõe a tríade descrita por Cushing.

A anisocoria (item III) decorre da compressão do nervo oculomotor (III par craniano) contra a tenda do cerebelo, indicando herniação uncal iminente ou em curso. É um marcador de gravidade extrema, mas não é componente da tríade.

A paralisia do 6º par craniano (nervo abducente, item IV) surge pelo estiramento do nervo ao longo de seu extenso trajeto intracraniano sobre a foice e o clivo. Representa um sinal de HIC, porém classificado como falso sinal localizatório, estando igualmente fora da tríade.

Portanto, apenas os itens I e II pertencem à tríade, sendo o terceiro elemento a alteração do padrão ventilatório (bradipneia ou respiração atáxica/Cheyne-Stokes).

Por que acontece

O aumento acentuado da pressão intracraniana (PIC) reduz a pressão de perfusão cerebral (PPC = PAM - PIC), provocando isquemia do tronco encefálico.

O centro vasomotor bulbar responde com ativação simpática maciça para elevar a pressão arterial média (hipertensão arterial sistêmica). Essa elevação abrupta estimula os barorreceptores carotídeos e aórticos, disparando um reflexo parassimpático vagal que desacelera o nodo sinusal (bradicardia reflexa). A compressão direta dos centros respiratórios bulbares completa a tríade ao desorganizar a ritmicidade ventilatória.

Conduta

O reconhecimento da tríade de Cushing impõe intervenção imediata de nível neurocrítico, pois sinaliza risco iminente de herniação cerebral e parada cardiorrespiratória.

A abordagem inicial envolve estabilização com intubação orotraqueal e proteção de via aérea (garantindo normocapnia com PaCO₂ entre 35 e 40 mmHg), elevação da cabeceira a 30° com alinhamento cervical e sedação/analgesia adequadas.

Terapia hiperosmolar deve ser instituída em bolus: solução salina hipertônica a 3% (3 a 5 mL/kg em pediatria) ou manitol 20% (0,5 a 1 g/kg IV em 15–20 minutos). Não se deve induzir hiperventilação profilática prolongada (PaCO₂ < 30 mmHg), devido ao risco de vasoconstrição cerebral excessiva e isquemia secundária, reservando a hiperventilação transitória apenas como ponte para descompressão cirúrgica de emergência.

Como isso cai nas provas

A tríade de Cushing se confunde com outros comemorativos focais de lesão encefálica:

• –Anisocoria: decorre do acometimento do nervo oculomotor (III par) na herniação transtentorial/uncal, enquanto a tríade avalia parâmetros autonômicos sistêmicos e respiratórios.
• –Paralisia do olhar lateral: reflete lesão do nervo abducente (VI par) por tração na base craniana, sendo sinal isolado de HIC, sem repercussão hemodinâmica reflexa.
• –Tríade de Beck: confusão puramente nominal com o tamponamento cardíaco (hipotensão, hipofonese de bulhas e turgência jugular), em que a pressão arterial cai, ao contrário da hipertensão de Cushing.