O que decide a resposta

"Cálcio total ajustado de 12,8mg/dL" acompanhado de "PTH baixo (<20pg/mL)". O PTH suprimido define hipercalcemia PTH-independente, o que descarta hiperparatireoidismo primário e direciona a investigação para neoplasia maligna ou distúrbios relacionados à vitamina D.

Raciocínio clínico

Diante de uma hipercalcemia confirmada, a dosagem do PTH sérico é o divisor de águas:

• –Se o PTH estivesse elevado ou inapropriadamente normal (ex.: > 65 pg/mL), o mecanismo seria PTH-dependente, apontando para hiperparatireoidismo primário ou hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
• –Como o PTH está suprimido (< 20 pg/mL), a causa está fora das paratireoides (PTH-independente).

Nesse cenário, a causa mais frequente é a hipercalcemia da malignidade (item I correto), seja por produção tumoral de peptídeo relacionado ao PTH (PTHrP), metástases osteolíticas ou mieloma múltiplo. A segunda causa a considerar são os distúrbios da vitamina D: níveis séricos de 25-hidroxivitamina D > 100 ng/mL indicam intoxicação exógena por suplementação excessiva, justificando o quadro (item II correto).

A cintilografia com tecnécio-99m sestamibi (item III) serve apenas para localizar adenoma de paratireoide no planejamento cirúrgico de pacientes com hiperparatireoidismo primário confirmado; com paratireoides suprimidas, ela não tem indicação clínica.

Por que acontece

Quando a elevação do cálcio sérico ocorre por fatores extrínsecos à glândula (como osteólise tumoral, PTHrP ou excesso de calcitriol), o cálcio ionizado ativa os receptores sensíveis ao cálcio (CaSR) na paratireoide. Essa ativação desencadeia retroalimentação negativa, bloqueando a transcrição e a secreção do PTH endógeno.

Conduta

Para hipercalcemia sintomática com cálcio > 12 mg/dL, a conduta inicial imediata é a expansão volêmica com solução salina a 0,9% (200 a 300 mL/h, ajustada ao status cardiopulmonar) para restaurar a volemia e promover calciurese, conforme as diretrizes da Endocrine Society.

Associam-se antirreabsortivos ósseos: ácido zoledrônico 4 mg IV em dose única (infusão de 15 minutos), ou denosumabe 120 mg SC se clearance de creatinina < 30 mL/min. Não prescrever furosemida antes de restaurar totalmente o volume intravascular, pois agrava a desidratação e piora os níveis de cálcio. Se confirmada intoxicação por vitamina D ou doença granulomatosa, o tratamento específico inclui prednisona 20 a 40 mg/dia por via oral.

Como isso cai nas provas

• –Hiperparatireoidismo primário versus hipercalcemia da malignidade: o que separa os dois é o PTH sérico. No hiperparatireoidismo primário, o PTH está alto ou inadequadamente "normal"; na malignidade, o PTH está invariavelmente suprimido.
• –Intoxicação exógena por vitamina D versus doenças granulomatosas (sarcoidose, tuberculose): o que separa é o metabólito elevado. Na intoxicação por polivitamínicos sobe a 25-OH-vitamina D (> 100 ng/mL); nas granulomatoses, a conversão periférica desregulada pela enzima 1-alfa-hidroxilase eleva a forma ativa, a 1,25-di-hidroxivitamina D (calcitriol), enquanto a 25-OH costuma estar normal ou baixa.
• –Cintilografia de paratireoide: exames de imagem da paratireoide servem para planejamento cirúrgico pré-operatório no hiperparatireoidismo primário, nunca para diagnóstico etiológico de hipercalcemia no pronto atendimento.