Raul, 8 anos, é atendido em emergência pediátrica de hospital pediátrico em Teresina-PI. A criança relatava formigamento nas pernas e dificuldade para deambular. Sua mãe informa que Raul esteve “gripado” há cerca de 2 semanas. Ao exame físico: redução simétrica da força em ambas as pernas, com alteração nos testes de sensibilidade. Os reflexos tendinosos estão diminuídos. TC de crânio: sem alterações; LCR: hiperproteinorraquia e ausência de células. Assinale a alternativa CORRETA:
A cerebelite pós-infecciosa manifesta-se com ataxia aguda, dismetria e nistagmo, sem paraparesia flácida ou dissociação proteicocitológica no líquor.
A poliomielite gera paralisia flácida tipicamente assimétrica e cursa com pleocitose inflamatória no líquor na fase aguda, ao contrário do padrão simétrico e acelular da SGB.
A síndrome de Miller Fisher é uma variante da SGB marcada pela tríade ataxia, oftalmoparesia e arreflexia; seu tratamento baseia-se em imunoterapia (IgIV ou plasmaférese), e não antibioticoterapia.
O quadro clínico clássico pós-viral de fraqueza simétrica flácida com hiporreflexia e dissociação proteicocitológica no LCR define a Síndrome de Guillain-Barré, tratada com imunoglobulina intravenosa.
O quadro motor e liquórico não corresponde a acometimento cerebelar, mas sim à Síndrome de Guillain-Barré, que exige internação e terapia imunomoduladora específica.
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Comentário
Clínica Médica › Síndromes Neurológicas e Fraqueza Muscular › Neuropatias Periféricas e Guillain-Barré
O que decide a resposta
"Redução simétrica da força em ambas as pernas", "reflexos tendinosos estão diminuídos" e "LCR: hiperproteinorraquia e ausência de células".
O quadro de fraqueza flácida, simétrica e ascendente após infecção prévia, associado ao achado liquórico de dissociação proteicocitológica, fecha o diagnóstico de Síndrome de Guillain-Barré (SGB).
Raciocínio clínico
Nosso paciente apresenta uma polirradiculoneuropatia aguda clássica: hiporreflexia, déficit motor simétrico em membros inferiores e pródromo infeccioso recente há 2 semanas.
Diagnósticos diferenciais que precisamos afastar:
- –Poliomielite: caracteriza-se por paralisia flácida assimétrica e presença de pleocitose no líquor durante a fase aguda.
- –Cerebelite aguda (ataxia pós-infecciosa): cursa com ataxia de marcha, tremor de intenção e dismetria, sem perda de força motora periférica simétrica ou hiporreflexia.
- –Síndrome de Miller Fisher: trata-se de uma variante da SGB definida pela tríade de oftalmoplegia, ataxia e arreflexia, sem o predomínio de paraparesia flácida encontrado aqui.
Por que acontece
Ocorre mimetismo molecular após a infecção viral: os anticorpos formados contra o agente infeccioso atacam por reação cruzada os gangliosídeos dos nervos periféricos e raízes nervosas. A inflamação das raízes aumenta a permeabilidade e eleva as proteínas no líquor, sem recrutar contagem celular expressiva para o espaço subaracnóideo (dissociação proteicocitológica).
Conduta
A terapia modificadora de doença de escolha é a imunoglobulina humana intravenosa (IgIV) na dose de 2 g/kg dividida em 2 a 5 dias, ou alternativamente a plasmaférese. Na faixa pediátrica, a IgIV é a opção mais utilizada pela segurança e facilidade de administração.
O paciente deve permanecer sob monitorização estrita em ambiente hospitalar para vigilância de capacidade ventilatória (risco de insuficiência respiratória neuromuscular) e disautonomia.
O que NÃO fazer: corticoterapia isolada (como metilprednisolona). Ensaios clínicos demonstraram que corticoides não trazem benefício clínico no curso da SGB clássica.
Como isso cai nas provas
O tema costuma aparecer na identificação do quadro motor associado ao achado do LCR e na escolha do tratamento de suporte e imunoterapia. Duas confusões clássicas:
- –Mielite transversa: cursa com fraqueza e disfunção sensitiva, mas apresenta nível sensitivo bem delimitado, disfunção esfincteriana precoce e sinais de primeiro neurônio motor (hiperreflexia e Babinski) após a fase aguda de choque.
- –Síndrome de Miller Fisher: variante da SGB que se diferencia clinicamente pela tríade oftalmoparesia + ataxia + arreflexia, frequentemente associada ao anticorpo anti-GQ1b.
Para memorizar
- –Fraqueza motora ascendente + simétrica + hipo/arreflexia = Síndrome de Guillain-Barré
- –Líquor típico: dissociação proteicocitológica (proteína alta com celularidade normal)
- –Tratamento de primeira linha: Imunoglobulina IV (2 g/kg) ou Plasmaférese
- –Corticoide NÃO acelera recuperação nem altera o desfecho na SGB típica
- –Complicação temida: insuficiência respiratória por fraqueza diafragmática
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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