O que decide a resposta

O erro fatal está na fala do R3: "claro, com muitas células (linfócitos), proteína aumentada e glicose aumentada". A meningite tuberculosa cursa com hipoglicorraquia marcante (relação glicose liquor/sangue tipicamente `< 0,33` a `0,5`), e nunca glicose aumentada.

Como o R1 e o R2 descreveram com exatidão os padrões liquóricos das meningites meningocócica e viral, o R1 está certo, o R2 está certo e o R3 está errado.

Raciocínio clínico

A análise do líquor cefalorraquidiano (LCR) é estruturada em quatro pilares: aspecto macroscópico, celularidade (quantidade e diferencial), proteinorraquia e glicorraquia.

O R1 analisou a meningite bacteriana típica (Neisseria meningitidis): o processo purulento gera LCR turvo ou purulento, pleocitose acentuada (frequentemente `> 1.000/mm³`) com predomínio absoluto de neutrófilos/polimorfonucleares (> 80%), hiperproteinorraquia acentuada e glicose baixa por consumo bacteriano e leucocitário. R1 está correto.

O R2 analisou a meningite viral (habitualmente por enterovírus): o LCR é límpido ou ligeiramente opalescente, com pleocitose discreta a moderada (geralmente `< 500-1.000/mm³`) de predomínio linfomonocitário, aumento discreto a moderado de proteínas e glicose normal. R2 está correto.

O R3 analisou a meningite tuberculosa: ela se caracteriza por LCR límpido, opalescente ou xantocrômico, com pleocitose moderada (dezenas a centenas de células) de predomínio de linfócitos, proteinorraquia muito elevada e hipoglicorraquia importante. Dizer que a glicose está aumentada invalida totalmente a descrição do R3.

Por que acontece

A hipoglicorraquia na meningite tuberculosa decorre da inibição do transporte ativo de glicose facilitado pela barreira hematoencefálica inflamada, associada ao consumo metabólico contínuo pelo bacilo (Mycobacterium tuberculosis) e pelo infiltrado inflamatório local. O liquor nunca apresenta hiperglicorraquia intrínseca no contexto de infecção meníngea.

Conduta

Na suspeita de meningite bacteriana aguda em pediatria, a conduta conforme as diretrizes do Ministério da Saúde e da Sociedade Brasileira de Pediatria é a coleta rápida de exames (hemoculturas e punção lombar) seguida da introdução imediata de antibioticoterapia empírica com ceftriaxona (100 mg/kg/dia EV a cada 12 ou 24 horas).

A punção lombar não deve atrasar a primeira dose do antimicrobiano quando houver instabilidade hemodinâmica, choque séptico ou sinais de hipertensão intracraniana grave.

Para a meningite tuberculosa confirmada ou altamente provável, o tratamento envolve o esquema RIPE (rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol) por 2 meses, seguido de rifampicina e isoniazida por mais 10 meses (esquema total de 12 meses), associado obrigatoriamente a corticoterapia adjuvante (prednisona 1 a 2 mg/kg/dia ou dexametasona) nas primeiras 4 a 8 semanas para reduzir sequelas neurológicas e mortalidade.

Como isso cai nas provas

• –Fase inicial da meningite viral vs. meningite bacteriana: nas primeiras 24 a 48 horas da infecção viral por enterovírus, o líquor pode exibir predomínio transitório de neutrófilos, mas a glicose permanece estritamente preservada, ao contrário da meningite bacteriana, que consome glicose.
• –Meningite tuberculosa vs. fúngica (Cryptococcus neoformans): ambas exibem o padrão linfomonocitário com proteinorraquia elevada e consumo acentuado de glicose. A diferenciação é feita pela identificação do fungo na tinta da China/nanquim, antígeno criptocócico, ou pelo teste rápido molecular (TRM-TB) e baciloscopia/cultura para BAAR.
• –Meningite bacteriana vs. encefalite herpética: a encefalite por HSV cursa com liquor linfomonocitário, presença frequente de hemácias (necrose temporal hemorrágica) e glicorraquia normal.