UERJ · RJ · 2026 · Questão 35Cirurgia

Pacientes politraumatizados em choque hemorrágico podem necessitar de um grande volume de transfusões num curto período. Como resultado, pode haver o acúmulo de substâncias presentes em cada bolsa que alterem a homeostasia do paciente. As alterações decorrentes do acúmulo de citrato presente nas hemotransfusões podem acarretar:

Incorreta

O citrato quelante não eleva o sódio a ponto de gerar hipernatremia relevante, e seu metabolismo hepático gera bicarbonato, cursando com alcalose metabólica tardia, e não acidose metabólica.

Incorreta

O citrato sequestra o cálcio iônico circulante, provocando hipocalcemia acentuada, e não hipercalcemia.

Correta

O excesso de citrato quela o cálcio ionizado plasmático, induzindo hipocalcemia aguda, o que inviabiliza a montagem dos complexos de coagulação dependentes de cálcio (Fator IV) e precipita distúrbios hemostáticos graves.

Incorreta

A quelação por citrato estende-se a outros íons bivalentes como o magnésio, provocando hipomagnesemia em vez de hipermagnesemia.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Cirurgia › Abordagem Inicial (xABCDE) › Transfusão Maciça e Coagulopatia do Trauma

O que decide a resposta

"As alterações decorrentes do acúmulo de citrato presente nas hemotransfusões podem acarretar:" O citrato utilizado como anticoagulante nas bolsas de sangue quela cátions bivalentes, principalmente o cálcio iônico. Como o cálcio atua como o Fator IV da coagulação, sua depleção gera hipocalcemia e agrava diretamente a coagulopatia do trauma.

Raciocínio clínico

A transfusão maciça infunde grandes quantidades de citrato de sódio. Em condições normais, o fígado metaboliza o citrato rapidamente no ciclo de Krebs; contudo, no paciente chocado, hipotérmico e com hipoperfusão hepática, essa depuração falha e o citrato livre se acumula na circulação.

Ao circular livremente, o citrato liga-se ao cálcio ionizado sérico (Ca²⁺), tornando-o indisponível para suas funções celulares e hemostáticas.

O cálcio ionizado é cofator fundamental para a montagem dos complexos enzimáticos tenase e protrombinase na superfície plaquetária. Sua queda compromete a geração de trombina e a formação do coágulo de fibrina estável, piorando o sangramento e fechando o elo entre hipocalcemia e distúrbios da coagulação.

Por que acontece

O citrato é um ânion quelante com alta afinidade por cátions bivalentes, capturando o cálcio ionizado (Ca²⁺) e o magnésio (Mg²⁺). Sem cálcio livre suficiente na membrana fosfolipídica das plaquetas ativadas, as etapas dependentes de cálcio da cascata de coagulação são paralisadas.

Conduta

Monitorar o cálcio ionizado seriado em gasometria arterial durante protocolos de transfusão maciça, mantendo a meta de cálcio iônico > 1,0 mmol/L (ou > 4 mg/dL), conforme preconizado pelo ATLS (11ª edição, 2025) e pelas diretrizes de manejo de sangramento no trauma (European Trauma Guideline 2023).

A reposição empírica com gluconato de cálcio a 10% (2 a 3 g) ou cloreto de cálcio a 10% (1 g) por via endovenosa é indicada precocemente a cada ciclo de hemotransfusão maciça (a cada 4 bolsas de hemocomponentes transfundidas) ou guiada pelo cálcio iônico.

Evitar administrar cálcio no mesmo acesso venoso por onde os hemocomponentes estão entrando, pois a reintrodução do cálcio na linha de infusão reativa a coagulação e obstrui o cateter.

Como isso cai nas provas

  • –Hipocalcemia versus Hipercaliemia: a toxicidade por citrato leva estritamente a hipocalcemia (por quelação). A alteração que cursa com aumento na transfusão maciça é a hipercaliemia, decorrente do extravasamento de potássio das hemácias que sofrem lise durante o tempo de estocagem na bolsa.
  • –Alcalose metabólica versus Acidose: o sangue estocado possui pH ácido devido ao ácido cítrico e ao lactato, mas a consequência sistêmica do metabolismo do excesso de citrato pelo fígado é a alcalose metabólica tardia, pois cada molécula de citrato metabolizada gera três moléculas de bicarbonato.
  • –Hipomagnesemia versus Hipermagnesemia: assim como ocorre com o cálcio, o citrato liga-se ao magnésio, gerando hipomagnesemia concomitante, nunca elevação dos seus níveis séricos.

Para memorizar

  • –Citrato transfundido em excesso quela cálcio livre → hipocalcemia iônica
  • –Cálcio é o Fator IV da coagulação → hipocalcemia agrava o choque e a hemorragia
  • –Metabolismo hepático tardio do citrato → alcalose metabólica (gera bicarbonato)
  • –Hemácias velhas/estocadas sofrem lise → geram hipercaliemia (e não distúrbio de citrato)
  • –Conduta: repor cloreto de cálcio 1 g ou gluconato de cálcio 2–3 g a cada 4 unidades de concentrado de hemácias, com alvo de cálcio iônico > 1,0 mmol/L

O gabarito é o da folha oficial da banca. O comentário foi revisado contra a ATLS 11ª edição (2025) em 25/10/2026.

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