O que decide a resposta

"No perioperatório, recebeu fluidos intravenosos contendo apenas dextrose a 5%" e "apresentou convulsões generalizadas" após "náusea, fraqueza e cansaço". A infusão exclusiva de água livre sob estímulo cirúrgico de secreção de ADH precipita hiponatremia hipotônica aguda sintomática com edema cerebral, exigindo salina hipertônica a 3%.

Raciocínio clínico

O estresse cirúrgico, a dor e a medicação anestésica estimulam a secreção não osmótica do hormônio antidiurético (ADH), impedindo o rim de excretar água livre. Ao receber apenas soro glicosado a 5% — que, após a rápida metabolização da glicose, comporta-se biologicamente como água destilada —, ocorre retenção hídrica pura e queda rápida do sódio sérico nas primeiras 24 a 48 horas.

Os sintomas iniciais decorrem do edema cerebral incipiente: náuseas, fraqueza, cefaleia e letargia. Com a piora do gradiente osmótico, surgem hiperreflexia, rebaixamento do nível de consciência e convulsões generalizadas.

No diagnóstico diferencial, o acidente vascular encefálico isquêmico habitualmente se manifesta com déficits neurológicos focais súbitos, e não encefalopatia metabólica difusa com hiperreflexia após infusão maciça de solução hipotônica. A hipercalcemia manifesta-se por encurtamento do intervalo QT, poliúria e constipação, e a alternativa D ainda comete o contrassenso de propor gluconato de cálcio para tratá-la.

Por que acontece

A queda aguda da osmolalidade plasmática gera um gradiente osmótico que desloca água do compartimento extracelular para o interior das células gliais e neurônios. Em menos de 48 horas, o cérebro ainda não teve tempo de expelir osmorreguladores orgânicos para reduzir o volume celular, culminando em hipertensão intracraniana e convulsões.

Conduta

A conduta de emergência nas manifestações neurológicas graves consiste na administração de NaCl 3% em bolus de 100 a 150 mL por via endovenosa em 10 a 20 minutos, podendo ser repetido até duas vezes se persistirem as convulsões ou o coma, conforme o Consenso Europeu de Hiponatremia.

O objetivo inicial não é normalizar a natremia, mas elevar o sódio em 4 a 6 mEq/L nas primeiras horas, o suficiente para reverter a herniação iminente e cessar as crises convulsivas.

Deve-se interromper imediatamente a infusão de fluidos hipotônicos e evitar a hipercorreção, mantendo o limite de elevação em ≤ 8 a 10 mEq/L nas primeiras 24 horas para prevenir a síndrome de desmielinização osmótica.

Como isso cai nas provas

• –Acidente vascular encefálico isquêmico: cursa com déficit neurológico focal assimétrico com território vascular definido, enquanto a encefalopatia hiponatrêmica produz manifestações neurológicas difusas e convulsões generalizadas após sobrecarga de água livre.
• –Hipocalcemia vs Hipercalcemia: a infusão de gluconato de cálcio é o tratamento da hipocalcemia aguda grave (tetania, sinal de Chvostek/Trousseau) ou da hipercalemia para estabilização de membrana miocárdica; infundir cálcio na hipercalcemia agravaria a intoxicação.
• –Hiponatremia crônica vs aguda: na hiponatremia aguda (< 48 horas), a prioridade absoluta é salvar o encéfalo do edema cerebral herniativo com salina a 3%; na crônica (> 48 horas), a elevação lenta e controlada evita a mielinólise pontina.