O que decide a resposta

"Albumina = 1,8g/dL e triglicerídeos = 320mg/dL. O sedimento urinário demonstra proteinúria 4+/4+, sem outras alterações." A tríade de edema progressivo, hipoalbuminemia grave (< 3,0 g/dL) e proteinúria maciça com sedimento inocente define síndrome nefrótica pura em adulto, apontando para nefropatia membranosa como etiologia provável — investigada com sorologia para hepatite B e dosagem do anticorpo antifosfolipase A2 (anti-PLA2R).

Raciocínio clínico

A ausência de hipertensão, hematúria, dismorfismo eritrocitário ou perda de função renal descarta síndrome nefrítica e glomerulonefrite rapidamente progressiva. O quadro é puramente nefrótico.

Em adultos entre 30 e 50 anos, a nefropatia membranosa e a glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) figuram entre as causas primárias mais frequentes. Na nefropatia membranosa primária, o autoanticorpo anti-PLA2R está presente em cerca de 70% a 80% dos casos, permitindo confirmar o diagnóstico etiológico e, em cenários selecionados, até dispensar biópsia renal inicial.

Ao mesmo tempo, toda síndrome nefrótica em adulto exige o rastreio de causas secundárias infecciosas e reumatológicas. A associação específica da nefropatia membranosa com infecção crônica pelo vírus da hepatite B (HBV) torna a sorologia mandatória na investigação inicial.

Por outro lado, o ASLO avalia infecção estreptocócica prévia típica de síndrome nefrítica (GNPE), o anticorpo antimembrana basal investiga síndrome pulmão-rim por doença antimembrana basal (Goodpasture), e a pesquisa de crioglobulinas está ligada à glomerulonefrite membranoproliferativa associada à hepatite C, com sedimento urinário invariavelmente ativo.

Por que acontece

A perda de cargas negativas e a alteração estrutural dos podócitos na barreira de filtração glomerular permitem a passagem maciça de albumina na urina.

A hipoalbuminemia resultante reduz a pressão oncótica plasmática, favorecendo o edema e a retenção secundária de sódio e água; concomitantemente, a síntese hepática compensatória de proteínas estimula a produção desregulada de lipoproteínas, gerando a dislipidemia nefrótica.

Conduta

A investigação etiológica de síndrome nefrótica em adultos, de acordo com o KDIGO 2021, exige sorologias para hepatite B (HBsAg, anti-HBc total), hepatite C, HIV, FAN, dosagem de frações do complemento (C3 e C4), proteinúria de 24 horas (ou razão proteína/creatinina urinária) e anticorpo anti-PLA2R sérico.

A biópsia renal percutânea é o padrão-ouro confirmatório na maioria dos adultos, embora a positividade de anti-PLA2R em títulos elevados com função renal estável permita fechar o diagnóstico de nefropatia membranosa primária sem biópsia em situações específicas.

Não iniciar corticoterapia empírica em adultos antes da confirmação diagnóstica etiológica, conduta restrita à pediatria com suspeita de doença por lesão mínima.

Como isso cai nas provas

Síndrome nefrótica vs. Síndrome nefrítica: a confusão acontece na diferenciação do sedimento. A síndrome nefrótica pura apresenta proteinúria maciça sem cilindros hemáticos ou hemácias dismórficas, enquanto a síndrome nefrítica cursa com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, oligúria e hipertensão arterial.

Glomerulopatia por hepatite B vs. Hepatite C: a hepatite B associa-se à nefropatia membranosa (síndrome nefrótica pura e complemento habitualmente normal), enquanto a hepatite C associa-se à crioglobulinemia mista com glomerulonefrite membranoproliferativa (síndrome nefrítico-nefrótica, com hematúria e consumo de C4).

Doença antimembrana basal vs. Nefropatia membranosa: a doença antimembrana basal se manifesta como glomerulonefrite rapidamente progressiva (queda abrupta de ritmo de filtração glomerular, hematúria dismórfica e oligúria), não como síndrome nefrótica insidiosa com creatinina normal.