O que decide a resposta

A combinação de "atrofia da mucosa na parte proximal do órgão" com "níveis de gastrina estão muito elevados" sela o diagnóstico de gastrite atrófica autoimune, que cursa com deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa). Na medula, a carência grave de cobalamina causa hematopoiese ineficaz global — levando a pancitopenia — com intensa destruição intramedular de precursores eritroides, o que eleva brutalmente os níveis de LDH.

Raciocínio clínico

A agressão autoimune mediada por linfócitos CD4 destrói as células parietais no corpo e fundo gástricos (porção proximal), abolindo a produção de ácido clorídrico e de fator intrínseco. Sem ácido, perde-se o feedback negativo sobre as células G antrais, gerando hipergastrinemia reativa marcante. Sem fator intrínseco, cessa a absorção de vitamina B12 no íleo terminal.

A anemia com reticulócitos reduzidos aponta para falha na produção medular (anemia hipoproliferativa). Diante de carência acentuada de B12, o bloqueio na síntese de DNA não afeta apenas a linhagem vermelha, mas todas as linhagens hematopoiéticas, gerando anemia associada a leucopenia e trombocitopenia (pancitopenia).

No diagnóstico diferencial da pancitopenia com macrocitose, a síndrome mielodisplásica pode mimetizar o quadro, mas a hipersegmentação de neutrófilos e a resposta rápida à reposição vitamínica confirmam a etiologia carencial. A aplasia pura de série vermelha não justificaria as citopenias das demais linhagens. Já as anemias hemolíticas periféricas cursam com reticulocitose evidente, e não com reticulocitopenia.

Por que acontece

A cobalamina é cofator indispensável para converter homocisteína em metionina e permitir a síntese de timidina no DNA celular. A assincronia de maturação núcleo-citoplasma retém os precursores na medula óssea, onde sofrem apoptose antes de ganharem a circulação (eritropoiese ineficaz). O rompimento dessas células ainda na medula extravasa grandes quantidades de lactato desidrogenase no sangue, justificando o LDH muito elevado com haptoglobina consumida, simulando hemólise laboratorial com reticulócitos baixos.

Conduta

O tratamento da anemia perniciosa exige reposição de vitamina B12 parenteral (cianocobalamina ou hidroxocobalamina), classicamente na dose de 1.000 µg por via intramuscular em dias alternados ou diariamente por 1 a 2 semanas, seguida de doses semanais por 1 mês e, em seguida, manutenção mensal por toda a vida, visto que o defeito absortivo gástrico é irreversível.

Não prescrever reposição isolada de ácido fólico antes de dosar e corrigir a vitamina B12: o folato pode mascarar a anemia e acelerar a degeneração combinada subaguda da medula espinhal por esgotamento neuroquímico de cobalamina.

Além da reposição hematimétrica, nosso paciente necessita de vigilância endoscópica periódica devido ao risco aumentado de adenocarcinoma gástrico e de tumores neuroendócrinos gástricos tipo 1 induzidos pela hipergastrinemia crônica.

Como isso cai nas provas

• –Anemia hemolítica autoimune: compartilha o LDH elevado, a hiperbilirrubinemia indireta e a haptoglobina baixa, mas a anemia perniciosa apresenta reticulócitos baixos e neutrófilos hipersegmentados, enquanto a hemólise periférica cursa com reticulocitose exuberante e Coombs direto positivo.
• –Síndrome mielodisplásica: também gera pancitopenia com macrocitose e medula hipercelular em idosos, mas apresenta hipossegmentação de neutrófilos (anomalia pseudo-Pelger-Huët) e blastos aumentados, contrastando com a pleocariocitose da anemia megaloblástica.
• –Deficiência de folato: gera quadro hematológico idêntico, porém sem acometimento gástrico autoimune, com gastrina sérica normal e sem manifestações neurológicas sensitivo-motoras.