O que decide a resposta

"Cálcio = 7,8mg/dL, fósforo = 6,4mg/dL" e "paratormônio = 320pg/mL", associados à "reabsorção subperiosteal das falanges das mãos". A combinação de hipocalcemia com hiperfosfatemia e PTH elevado fecha o padrão laboratorial de hiperparatireoidismo secundário à doença renal crônica.

O terreno clínico de longa data (hipertensa e diabética) aponta para nefropatia diabética/nefroesclerose hipertensiva, e os achados radiológicos definem o acometimento de alto remodelamento da osteodistrofia renal (osteíte fibrosa cística).

Raciocínio clínico

O passo inicial diante de um distúrbio osteometabólico é avaliar o binômio cálcio-fósforo junto ao paratormônio. Aqui temos cálcio sérico reduzido (7,8 mg/dL, referência 8,5–10,5 mg/dL) com fósforo nitidamente retido (6,4 mg/dL, referência 2,5–4,5 mg/dL).

O paratormônio atinge 320 pg/mL como resposta adaptativa, promovendo reabsorção óssea maciça para tentar restaurar a calcemia, o que eleva a fosfatase alcalina para 450 U/L e produz o padrão radiológico clássico de osteíte fibrosa cística: reabsorção subperiosteal nas falanges (achado patognomônico de hiperparatireoidismo grave) e crânio em "sal e pimenta" (rarefação trabecular difusa).

No diagnóstico diferencial:

O adenoma de paratireoide causa hiperparatireoidismo primário, que cursa obrigatoriamente com hipercalcemia e fósforo normal ou baixo.

A carência de vitamina D / osteomalácia sem falência renal consome o cálcio, mas mantém o fósforo baixo devido à fosfatúria induzida pelo próprio PTH funcionante nos túbulos renais.

A doença de Paget preserva os níveis séricos de cálcio e fósforo absolutamente normais na quase totalidade dos casos, além de gerar lesões focais/assimétricas, e não osteopenia difusa com reabsorção subperiosteal.

Por que acontece

A perda progressiva do parênquima renal reduz a taxa de filtração glomerular, provocando retenção de fosfato, ao mesmo tempo em que reduz a atividade da enzima 1-alfa-hidroxilase, diminuindo a síntese de calcitriol (1,25-(OH)₂D).

A hiperfosfatemia e o déficit de calcitriol reduzem o cálcio ionizado e estimulam continuamente as paratireoides a hipertrofiarem e secretarem PTH. Esse excesso hormonal ativa osteoclastos de forma difusa, gerando a reabsorção subperiosteal e a liberação de fosfatase alcalina pelos osteoblastos ativados.

Conduta

As diretrizes KDIGO 2017 e da Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) orientam controlar a hiperfosfatemia e a homeostase mineral na DRC. A abordagem inicial inclui restrição dietética de fósforo (800–1.000 mg/dia) associada a quelantes de fósforo às refeições (preferencialmente não cálcicos, como o cloridrato ou carbonato de sevelamer 800–1.600 mg por refeição, para evitar calcificação vascular).

Caso o PTH persista elevado com fósforo e cálcio controlados, inicia-se calcitriol ou análogos da vitamina D ativa (alfacalcidol/paricalcitol) ou calcimiméticos (cinacalcet), com meta de PTH entre duas e nove vezes o limite superior do ensaio no paciente em diálise.

Não se deve suprimir excessivamente o PTH (valores abaixo de duas vezes o normal), sob risco de induzir doença óssea adinâmica.

Como isso cai nas provas

A questão explora a diferenciação bioquímica entre os distúrbios do metabolismo ósseo:

• –Hiperparatireoidismo primário (adenoma): cálcio elevado e fósforo baixo ou normal-baixo, enquanto no secundário à DRC o cálcio é baixo e o fósforo é alto.
• –Deficiência de vitamina D / osteomalácia pura: cursa com cálcio baixo/normal e fósforo BAIXO (o PTH normaliza o cálcio às custas de espoliar fosfato na urina), enquanto na DRC o fósforo fica ALTO pela incapacidade de excreção glomerular.
• –Doença de Paget: fosfatase alcalina muito elevada com cálcio e fósforo estritamente normais e acometimento ósseo focal/assimétrico, sem reabsorção subperiosteal difusa.