O que decide a resposta

"Cateter de Swan-Ganz que mostra diminuição do débito cardíaco, pressão capilar pulmonar normal e aumento da resistência vascular periférica" somado a "dispneia súbita", dor e turgência jugular.

A presença de choque obstrutivo com falência de ventrículo direito e capilar pulmonar normal (sem congestão à esquerda) sela o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar.

Raciocínio clínico

Nossa paciente abre um quadro súbito de colapso hemodinâmico com choque e sinais clínicos de sobrecarga de câmaras direitas (turgência jugular a 45°), porém sem congestão pulmonar à esquerda.

O cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) confirma o padrão hemodinâmico:

• –Débito cardíaco reduzido com elevação reflexa da resistência vascular sistêmica (vasoconstrição compensatória periférica, extremidades frias);
• –Pressão capilar pulmonar (PCP) normal, o que descarta choque cardiogênico por disfunção de ventrículo esquerdo (onde a PCP estaria invariavelmente elevada);
• –Ausência de pulso paradoxal ("sem variação respiratória"), o que afasta tamponamento cardíaco (no qual haveria equalização das pressões com PCP elevada).

O choque séptico é eliminado de imediato pela hemodinâmica: na sepse clássica temos choque distributivo, caracterizado por resistência vascular sistêmica diminuída e extremidades quentes. Portanto, trata-se de um choque obstrutivo por embolia pulmonar maciça.

Por que acontece

A oclusão mecânica súbita do leito arterial pulmonar pelo trombo gera aumento abrupto da pós-carga do ventrículo direito (VD), levando à sua dilatação e falência aguda.

O VD dilatado desvia o septo interventricular para a esquerda (interdependência ventricular), o que reduz o enchimento do ventrículo esquerdo (VE); com menos sangue chegando ao VE, a pressão capilar pulmonar permanece normal ou baixa e o débito cardíaco despenca.

Conduta

Pela diretriz conjunta AHA/ACC 2026, a paciente enquadra-se na Categoria E1R (falência cardiopulmonar com hipotensão persistente/choque e hipoxemia/desconforto respiratório).

A conduta imediata para este estágio é o suporte hemodinâmico com vasopressores (noradrenalina), oxigenoterapia e terapia de reperfusão primária com trombólise sistêmica (ex.: alteplase 100 mg IV em 2 horas — recomendação Classe 2a), associada à anticoagulação parenteral com HBPM (preferida sobre HNF nas categorias C1 a E1 — Classe 1). Se houver contraindicação absoluta à trombólise, indica-se embolectomia percutânea baseada em cateter ou cirúrgica com acionamento do time de resposta rápida à EP (PERT).

O que NÃO fazer: não prescrever infusão agressiva de fluidos cristaloides (piora a sobrecarga e dilatação do VD por interdependência ventricular) e não realizar anticoagulação oral direta (DOAC) nesta fase aguda de choque.

Como isso cai nas provas

Hemodinâmica dos choques é cobrada pela diferenciação dos parâmetros do Swan-Ganz (DC, PCP/PoAP e RVS). Três diferenciais clássicos:

• –Choque cardiogênico por IAM de VE: apresenta PCP elevada (congestão retrógrada), ao contrário do TEP onde a PCP é normal/baixa.
• –Tamponamento cardíaco: cursa com equalização das pressões diastólicas (PCP elevada e igual à PAD/PVC) e pulso paradoxal ao exame físico.
• –Choque séptico: apresenta RVS baixa e DC inicialmente aumentado (perfil hiperdinâmico), oposto ao padrão de RVS alta e extremidades frias do TEP.