O que decide a resposta

"Diarreia sanguinolenta há quatro dias", "anemia (...) identificam-se esquizócitos" e "Escherichia coli na coprocultura".

A associação de diarreia invasiva por E. coli com anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos no sangue periférico) define a suspeita inequívoca de Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) típica. Para completar a tríade clássica, falta monitorar a progressão da hemólise, a contagem de plaquetas e o acometimento da função renal.

Raciocínio clínico

Nosso paciente é um pré-escolar com quadro de colite infecciosa que evoluiu com palidez intensa e esquizócitos no esfregaço de sangue periférico. A presença de esquizócitos confirma fragmentação mecânica de hemácias na microcirculação (microangiopatia trombótica).

Diante desse achado, precisamos avaliar o diagnóstico diferencial das microangiopatias e causas de sangramento:

• –Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU): o protótipo em crianças após pródromo diarreico por E. coli produtora de toxina Shiga (STEC). Cursa com a tríade clássica: anemia hemolítica microangiopática + plaquetopenia + injúria renal aguda.
• –Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT): mais comum em adultos, decorre da deficiência grave da enzima ADAMTS13 e destaca-se por sintomas neurológicos flutuantes e febre, com menor agressão renal.
• –Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD): também apresenta esquizócitos e plaquetopenia, mas consome fatores de coagulação, alargando TP e TTPA e reduzindo o fibrinogênio (na SHU, os tempos de coagulação são tipicamente normais).
• –Púrpura de Henoch-Schönlein (Vasculite por IgA): cursa com dor abdominal, sangramento digestivo e nefrite, porém apresenta plaquetas normais ou elevadas, lesões purpúricas palpáveis características e ausência de esquizócitos.

Portanto, a conduta mandatória é internar, hidratar e monitorar rigorosamente a função renal e a hemólise.

Por que acontece

A toxina Shiga liberada pela E. coli entra na corrente sanguínea e liga-se a receptores Gb3 expressos predominantemente no endotélio dos capilares glomerulares.

A lesão endotelial desencadeia trombose microvascular localizada rica em plaquetas; a passagem forçada das hemácias por essa rede de fibrina e microtrombos rompe sua membrana (formando os esquizócitos) e a oclusão capilar reduz abruptamente a filtração glomerular.

Conduta

A base do tratamento é o suporte clínico intensivo: hidratação venosa isotônica precoce e criteriosa para manter perfusão renal, controle estrito de diurese e eletrólitos, e monitoramento laboratorial seriado (ureia, creatinina, hemograma com plaquetas, LDH, haptoglobina e gasometria).

A terapia de substituição renal (diálise peritoneal ou hemodiálise) deve ser indicada prontamente se houver anúria, uremia sintomática, hiperpotassemia ou hipervolemia refratárias.

O que NÃO fazer:

• –Não prescrever antibióticos: a antibioticoterapia pode aumentar a expressão e a liberação sistêmica da toxina Shiga pela lise bacteriana, agravando o risco e a severidade da SHU.
• –Não prescrever antidiarreicos/antimotilidade (como loperamida): retardam a eliminação da toxina do lúmen intestinal.
• –Não transfundir plaquetas de rotina: a transfusão pode alimentar a formação de novos microtrombos, ficando restrita a sangramentos com risco de morte ou procedimentos invasivos.

Como isso cai nas provas

O tema costuma aparecer como diagnóstico de tríade laboratorial ou cobrança de contraindicações terapêuticas. Principais confusões conceituais:

• –SHU vs. PTT: a SHU clássica ocorre em crianças após diarreia e tem acometimento renal proeminente; a PTT predomina em adultos, cursa com acometimento neurológico exuberante e exige plasmaférese de emergência.
• –Conduta na SHU vs. Conduta em gastroenterite bacteriana comum: na enterite comum por Shigella ou Salmonella grave pode haver indicação de antimicrobiano; na suspeita de SHU por STEC, o discriminador é a contraindicação formal ao uso de antibióticos.