O que decide a resposta

"Dispneia progressiva de forte intensidade, estertores em 'maré montante' das bases aos ápices e escarro róseo", associados a uma "PA de 220×140 mmHg".

O quadro clínico de estertoração difusa em maré montante associado a escarro róseo e pico hipertensivo grave fecha o diagnóstico de edema agudo de pulmão (EAP) em contexto de emergência hipertensiva. A base do tratamento imediato é a associação de diuréticos de alça intravenosos com vasodilatadores (nitratos).

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta uma emergência hipertensiva clássica com acometimento de órgão-alvo pulmonar. O aumento agudo e desproporcional da pós-carga ventricular esquerda eleva criticamente as pressões de enchimento do ventrículo esquerdo, retrogradamente transmitidas para a circulação pulmonar.

O que mais poderia ser considerado no diferencial de dispneia súbita?

• –Tromboembolismo pulmonar (TEP): cursa tipicamente com ausculta pulmonar limpa e, quando maciço e grave, manifesta-se com hipotensão e choque obstrutivo, não com estertores em maré montante e PA de 220×140 mmHg.
• –Broncoespasmo / Asma cardíaca isolada: embora a congestão possa dar sibilos, a presença de estertoração difusa e escarro róseo define o edema alveolar clássico.

Definido o EAP hipertensivo (perfil hemodinâmico "quente e úmido" com PA elevada), a conduta imediata exige redução rápida da pré-carga e da pós-carga. A furosemida IV promove alívio sintomático rápido e diurese, enquanto os nitratos (como a nitroglicerina IV ou nitroprussiato) promovem venodilatação e arteriolodilatação potentes, reduzindo o estresse parietal e a congestão.

Por que acontece

A elevação crítica da resistência vascular sistêmica impõe uma sobrecarga pressórica súbita ao ventrículo esquerdo, elevando a pressão capilar pulmonar acima de 18–20 mmHg (pressão oncótica plasmática). Isso gera transudação maciça de líquido e hemácias para os alvéolos, produzindo os estertores difusos e o escarro róseo aerado característico.

Conduta

Segundo a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (SBC 2025) e as diretrizes de Insuficiência Cardíaca da SBC:

• –Oxigenoterapia e suporte ventilatório: priorizar Ventilação Não Invasiva (VNI - CPAP ou BiPAP), que reduz a necessidade de intubação orotraqueal e melhora o retorno venoso.
• –Vasodilatador intravenoso contínuo: Nitroglicerina IV (preferencial se isquemia associada) ou Nitroprussiato de Sódio IV (titulável, potente redutor de pós-carga na crise hipertensiva).
• –Diurético de alça: Furosemida IV em bolus (20 a 40 mg ou equivalente à dose habitual do paciente), aproveitando o efeito venodilatador imediato e a posterior espoliação volêmica.

O que NÃO fazer: digitálicos (não possuem ação imediata, não controlam a pressão arterial e são ineficazes na fase hiperaguda de um EAP hipertensivo em ritmo sinusal) nem anticoagulação plena empírica sem confirmação de evento tromboembólico.

Como isso cai nas provas

O edema agudo de pulmão hipertensivo costuma ser cobrado como reconhecimento sindrômico rápido associado à escolha medicamentosa de urgência. As principais confusões são:

• –Tromboembolismo Pulmonar (TEP): o discriminador é a ausculta pulmonar (no TEP é tipicamente limpa, enquanto no EAP há estertoração difusa em maré montante) e o perfil pressórico (TEP grave cursa com hipotensão/choque; EAP clássico costuma cursar com crise hipertensiva).
• –EAP no Choque Cardiogênico (perfil "frio e úmido"): o discriminador é a pressão arterial e a perfusão. Se houver hipotensão franca (PAS < 90 mmHg), nitratos são contraindicados e a prioridade passa a ser o suporte inotrópico/vasopressor (dobutamina, noradrenalina); no EAP hipertensivo com PA elevada, os vasodilatadores são a primeira linha.