Menino de 4 anos engordou muito, tendo seu crescimento desacelerado progressivamente. Ao exame físico, apresentou peso situado em +2,5DP, estatura em -2,5DP e IMC em +3,5DP nos referenciais da Caderneta da Criança; hipertensão arterial, fácies em lua cheia, bochechas rosadas, acúmulo de tecido adiposo, principalmente, em tronco, hipertricose, estrias violáceas e fraqueza muscular. A principal hipótese diagnóstica é:
O hipotireoidismo congênito ou adquirido desacelera o crescimento, mas cursa com ganho ponderal discreto (edema/mixedema), letargia, constipação e pele seca, sem estrias violáceas, pletora malar, hipertricose ou fraqueza muscular marcante.
A síndrome nefrótica leva a ganho de peso por retenção hidrossalina e anasarca (edema periorbital e de membros inferiores com sinal do cacifo), além de proteinúria maciça, mas não produz o fenótipo de redistribuição lipídica e catabolismo do hipercortisolismo.
A combinação de desaceleração estatural com ganho de peso, hipertensão, adiposidade troncular, fácies em lua cheia, estrias violáceas e fraqueza muscular define a síndrome de Cushing.
Na obesidade exógena por excesso de ingesta, a criança apresenta velocidade de crescimento normal ou aumentada (estatura compatível ou acima do percentil familiar), sem parada de crescimento linear nem estrias violáceas típicas.
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Comentário
Clínica Médica › Paratireoides, Suprarrenal e Outras Síndromes Endócrinas › Doenças da Suprarrenal
O que decide a resposta
"peso situado em +2,5DP, estatura em -2,5DP" associado a "fácies em lua cheia, bochechas rosadas, acúmulo de tecido adiposo, principalmente, em tronco, hipertricose, estrias violáceas e fraqueza muscular".
A dissociação entre ganho ponderal e desaceleração do crescimento estatural é a chave da pediatria para fechar o diagnóstico de síndrome de Cushing.
Raciocínio clínico
Na infância, a criança com obesidade exógena (por erro alimentar) apresenta maturação óssea normal ou acelerada, mantendo estatura normal ou até acima da média para a idade. Quando a criança engorda e ao mesmo tempo para de crescer, a causa é obrigatoriamente endócrina até prova em contrário.
A presença do fenótipo clássico de hipercortisolismo — obesidade centrípeta, fácies em lua cheia com pletora malar, estrias violáceas, fraqueza muscular proximal (miopatia por catabolismo proteico) e hipertensão arterial sistêmica — consolida a síndrome de Cushing como a principal hipótese.
O hipotireoidismo pode causar baixa estatura e sobrepeso leve, mas não leva a ganho ponderal tão expressivo com redistribuição centrípeta de gordura nem estrias violáceas. A síndrome nefrótica causa retenção hídrica/edema, e não lipodistrofia com sinais de catabolismo proteico.
Por que acontece
O excesso de glicocorticoides bloqueia o eixo somatotrófico (inibe secreção e ação do GH nas cartilagens de crescimento), paralisando o ganho de altura.
Concomitantemente, estimula a lipogênese troncular e induz degradação de proteínas musculares e colágeno dérmico, originando a miopatia proximal e as estrias violáceas.
Conduta
A investigação inicial exige confirmar o hipercortisolismo endógeno com pelo menos dois testes de primeira linha alterados (diretriz da Endocrine Society): cortisol livre urinário de 24h, cortisol salivar noturno (às 23h) ou teste de supressão com dexametasona em baixa dose (1 mg overnight ou teste padrão de 2 dias).
Confirmada a síndrome, o próximo passo é dosar o ACTH plasmático para distinguir doença ACTH-dependente (doença de Cushing hipofisária ou ACTH ectópico) de ACTH-independente (tumores adrenais, muito comuns nessa faixa etária, ou uso exógeno).
O que não fazer: atribuir o quadro à obesidade nutricional e apenas prescrever dieta, atrasando o diagnóstico etiológico.
Como isso cai nas provas
A síndrome de Cushing pediátrica costuma ser comparada com as seguintes condições:
- –Obesidade exógena (nutricional): a criança obesa por excesso calórico apresenta estatura normal ou elevada para a idade e velocidade de crescimento normal/acelerada, enquanto no Cushing a velocidade de crescimento despenca.
- –Hipotireoidismo: causa lentificação do crescimento e letargia, mas o ganho de peso é modesto (predomínio de retenção de líquido por mixedema) e não há estrias violáceas ou pletora facial.
Para memorizar
- –Ganho de peso + queda da velocidade de crescimento na criança = Síndrome de Cushing
- –Obesidade comum/exógena: ganho de peso + estatura preservada ou elevada
- –Fenótipo clássico: fácies de lua cheia, pletora, obesidade troncular, estrias violáceas e miopatia proximal
- –Rastreio: cortisol livre urinário de 24h, cortisol salivar noturno e/ou supressão com dexametasona
O gabarito é o da folha oficial da banca.
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