O que decide a resposta

"Relatando ainda uso de álcool e cocaína feito nas últimas horas" somado a "ansioso, hipertenso e taquicárdico" com alteração isquêmica no ECG e troponina positiva. A dor torácica associada ao uso agudo de cocaína é desencadeada primariamente por vasoconstrição coronariana (espasmo) e aumento do consumo miocárdico de oxigênio, situação na qual os betabloqueadores são contraindicados pelo risco de agravamento do espasmo.

Raciocínio clínico

A abordagem da síndrome coronariana aguda (SCA) associada a simpaticomiméticos difere da doença coronariana aterosclerótica padrão logo no primeiro passo terapêutico.

Em um jovem sem fatores de risco tradicionais que desenvolve dor isquêmica após consumo de cocaína, o mecanismo primário envolve hiperestimulação adrenérgica maciça. Embora a cocaína aumente a ativação plaquetária e possa precipitar trombose <i>in situ</i>, o motor fisiopatológico deflagrador e mais característico é o espasmo coronariano grave.

No diagnóstico diferencial da dor torácica nesse contexto:

• –Dissecção de aorta: pode ser precipitada pelo pico hipertensivo da cocaína, mas manifesta-se com dor lancinante/rasgante irradiada para dorso e assimetria de pulsos, sem predomínio de vasoconstrição coronariana reversível como mecanismo de precordialgia.
• –Miocardite aguda: pode cursar com dor torácica e troponina positiva, mas guarda relação com infecções virais prévias ou toxicidade crônica, sem o contexto adrenérgico agudo com resposta a vasodilatadores.
• –Trombose coronariana pura: ocorre em placas ateroscleróticas rotas, enquanto no usuário de cocaína a vasoconstrição é o evento chave inicial.

Por que acontece

A cocaína bloqueia a recaptação pré-sináptica de noradrenalina e dopamina, gerando estímulo concomitante de receptores alfa-1 e beta-adrenérgicos.

Ao administrar um betabloqueador puro na fase aguda, bloqueia-se o efeito vasodilatador periférico e coronariano mediado por receptores beta-2, deixando os receptores alfa-1 livres para receber todo o excesso de catecolaminas circulantes (unopposed alpha stimulation). Isso provoca vasoconstrição coronariana paradoxal e pico pressórico potencialmente fatal.

Conduta

O pilar inicial no manejo da dor torácica por cocaína consiste em benzodiazepínicos intravenosos (como diazepam 5 a 10 mg IV ou midazolam), que reduzem a descarga simpática central, a frequência cardíaca e a pressão arterial, segundo as diretrizes da SBC e do AHA/ACC.

Associam-se nitratos sublinguais ou intravenosos (como nitroglicerina) ou bloqueadores dos canais de cálcio (como diltiazem) para reverter o espasmo coronariano, além de ácido acetilsalicílico 200 a 300 mg mastigado.

Betabloqueadores (como metoprolol, propranolol ou atenolol) não devem ser administrados nas primeiras 24 horas da intoxicação aguda por cocaína devido ao risco de espasmo coronariano refratário e crise hipertensiva por estímulo alfa desimpedido.

Como isso cai nas provas

• –IAM por placa aterosclerótica vs. SCA por cocaína: o infarto aterosclerótico comum tem nos betabloqueadores uma indicação formal precoce para reduzir consumo de oxigênio; na intoxicação aguda por cocaína, a droga de primeira linha para sedação e redução simpática é o benzodiazepínico, e os betabloqueadores entram na lista de contraindicações.
• –Dissecção aguda de aorta vs. SCA por cocaína: a dissecção exige betabloqueio venoso agressivo imediato (como esmolol ou labetalol) antes de vasodilatadores puros; na SCA induzida por cocaína com suspeita de espasmo, inicia-se por nitrato/benzodiazepínico.