Homem de 44 anos encontra-se internado na enfermaria de clínica médica para investigação de febre diária de 38 graus há cerca de dois meses. O exame físico evidencia sopro sistólico em foco mitral e presença de nódulos eritematosos e dolorosos em palmas das mãos. Os exames laboratoriais apresentam resultados normais, exceto por leucocitose e aumento de marcadores inflamatórios, e o exame de urina revela hematúria dismórfica. Nesse caso, a fisiopatologia presumida do acometimento renal e o micro-organismo responsável pela doença, respectivamente, são:
A presença de hematúria dismórfica indica agressão glomerular mediada por imunocomplexos, e não infarto renal embólico (que cursaria com hematúria isomórfica e dor em flanco).
Além de a hematúria dismórfica refletir glomerulonefrite (não infarto), a evolução arrastada de dois meses é típica do curso subagudo do Streptococcus viridans, enquanto o S. aureus causa quadro agudo e rapidamente destrutivo.
A hematúria dismórfica decorre de glomerulonefrite pós-infecciosa por deposição de imunocomplexos, e o quadro clínico subagudo de dois meses em valva nativa aponta para Streptococcus viridans.
Embora acerte o mecanismo renal por deposição de imunocomplexos, o micro-organismo está incorreto: Staphylococcus aureus produz endocardite aguda de evolução fulminante (dias), incompatível com o histórico de dois meses de sintomas.
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Comentário
Clínica Médica › Endocardite e Infecção de Corrente Sanguínea › Endocardite Infecciosa
O que decide a resposta
A combinação de "febre diária [...] há cerca de dois meses", sopro novo e nódulos dolorosos em palmas (nódulos de Osler) aponta para endocardite infecciosa subaguda, cujo agente típico em valva nativa é o Streptococcus viridans.
A "hematúria dismórfica" sela a agressão glomerular: o dano renal decorre de deposição de imunocomplexos (glomerulonefrite mediada por resposta imune humoral prolongada), e não de evento embólico direto.
Raciocínio clínico
O quadro reúne febre prolongada de 8 semanas, sopro sistólico mitral, nódulos de Osler e dismorfismo eritrocitário, preenchendo critérios clínicos para endocardite infecciosa (EI) subaguda.
Para o acometimento renal, o diferencial ocorre entre duas vias:
- –Fenômeno imunológico (glomerulonefrite): cursa com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, proteinúria e consumo de complemento.
- –Fenômeno vascular embólico (infarto renal): decorre do desprendimento de fragmentos da vegetação, cursando com dor lombar súbita, elevação de LDH e hematúria isomórfica, sem dismorfismo.
Para o agente etiológico, a evolução temporal divide os patógenos:
- –Streptococcus do grupo viridans: curso subagudo e arrastado (semanas a meses), acometendo valvas nativas previamente lesadas, com alta frequência de manifestações imunológicas.
- –Staphylococcus aureus: curso agudo e fulminante (dias), com toxemia grave, rápida destruição valvar e predomínio de êmbolos sépticos metastáticos.
Por que acontece
A bacteremia persistente e de baixa intensidade estimula a produção crônica de anticorpos, gerando imunocomplexos circulantes que se depositam na membrana basal glomerular e nos pequenos vasos periféricos. Essa deposição ativa a cascata do complemento, deflagrando glomerulonefrite proliferativa e lesões microvasculares dolorosas nas polpas digitais (nódulos de Osler).
Conduta
Coleta imediata de 3 pares de hemoculturas de sítios de punção distintos, com intervalo mínimo entre as amostras, seguida de ecocardiograma transtorácico ou transesofágico (ESC 2023 / SBC 2020).
Após as culturas, inicia-se antibioticoterapia direcionada ou empírica. Para Streptococcus viridans com CIM para penicilina ≤ 0,12 mg/L, o padrão é Penicilina G cristalina 12 a 18 milhões UI/dia IV (ou Ceftriaxona 2 g/dia IV) por 4 semanas em valva nativa.
Não iniciar antibioticoterapia às cegas antes da coleta dos 3 frascos de hemocultura em pacientes clinicamente estáveis, pois isso reduz drasticamente o rendimento microbiológico.
Como isso cai nas provas
- –Glomerulonefrite por imunocomplexos vs Infarto renal embólico: a glomerulonefrite apresenta hematúria dismórfica e proteinúria; o infarto embólico cursa com dor lombar súbita, LDH elevado e hematúria isomórfica.
- –Streptococcus viridans vs Staphylococcus aureus: o viridans define a apresentação subaguda (meses) em valva nativa; o aureus manifesta-se de forma aguda (dias), com destruição valvar rápida e sepse grave.
- –Manchas de Janeway vs Nódulos de Osler: Janeway são máculas indolores em palmas/plantas por êmbolos sépticos; Osler são nódulos dolorosos em polpas digitais por imunocomplexos.
Para memorizar
- –Endocardite subaguda (semanas a meses) em valva nativa = Streptococcus viridans
- –Endocardite aguda e destrutiva = Staphylococcus aureus
- –Hematúria dismórfica na EI = glomerulonefrite por deposição de imunocomplexos
- –Nódulos de Osler = dolorosos + fenômeno imunológico
- –Manchas de Janeway = indolores + fenômeno embólico/vascular
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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