Escolar de 9 anos, em tratamento com sulfametoxazol- trimetoprim para quadro de infecção urinária, apresenta início súbito de astenia, adinamia e acentuada palidez cutânea e mucosa. O hemograma revela: hemoglobina = 7,7g/dL, VCM = 87fL, policromatofilia e presença de hemácias “mordidas”. A hipótese diagnóstica mais provável é de:
O quadro de hemólise aguda desencadeado por sulfa com presença de hemácias mordidas (bite cells) é a manifestação da deficiência de G6PD.
A síndrome hemolítico-urêmica cursa com a tríade de anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e uremia, mostrando esquizócitos no sangue periférico, e não hemácias mordidas.
A anemia hemolítica autoimune caracteriza-se por Coombs direto positivo e presença de microesferócitos no esfregaço periférico.
A sepse grave pode provocar anemia e CIVD com fragmentação eritrocitária (esquizócitos), mas não explica a presença isolada de degmócitos induzida pontualmente pela introdução do antimicrobiano.
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Comentário
Clínica Médica › Anemias e Hemoglobinopatias › Anemias Hemolíticas
O que decide a resposta
"Em tratamento com sulfametoxazol- trimetoprim" associado a "início súbito de astenia, adinamia e acentuada palidez" e "presença de hemácias “mordidas”". A exposição a fármaco oxidante deflagrando crise hemolítica aguda com degmócitos (hemácias mordidas ou bite cells) fecha o diagnóstico de deficiência de G6PD.
Raciocínio clínico
A presença de queda súbita da hemoglobina com policromatofilia (resposta reticulocitária) logo após o início de sulfametoxazol-trimetoprim aponta para uma anemia hemolítica induzida por estresse oxidativo.
No diagnóstico diferencial:
A síndrome hemolítico-urêmica (SHU) cursa com anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos (e não hemácias mordidas), associada a plaquetopenia e lesão renal aguda, frequentemente precedida por diarreia enteroinvasiva.
A anemia hemolítica autoimune (AHAI) apresenta esferócitos ao esfregaço periférico e teste de Coombs direto positivo, sem a morfologia característica de dano oxidativo.
A septicemia por Gram-negativo pode evoluir com coagulação intravascular disseminada (CIVD) e consumo de plaquetas e fatores de coagulação, mas não produz seletivamente hemácias mordidas nem depende do uso isolado de sulfas.
Por que acontece
A glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) é a enzima limitante da via das pentoses fosfato, responsável por gerar NADPH e manter a glutationa reduzida para proteger a hemácia contra oxidação.
Sob estresse oxidativo (como o uso de sulfas), a hemoglobina oxida e precipita na forma de corpúsculos de Heinz. Ao passarem pelo baço, os macrófagos removem essas inclusões por fagocitose parcial, gerando as típicas hemácias mordidas.
Conduta
A medida inicial e mandatória é a suspensão imediata do sulfametoxazol-trimetoprim, trocando o antimicrobiano por uma classe segura para o tratamento da infecção urinária (como cefalosporinas ou amicacina, conforme a gravidade).
Garantir hidratação venosa para prevenir lesão renal por hemoglobinúria e indicar transfusão de concentrado de hemácias apenas se houver instabilidade hemodinâmica ou queda crítica da hemoglobina sintomática.
Não solicitar a dosagem quantitativa da atividade da G6PD na fase aguda da hemólise: as hemácias mais velhas e deficientes já foram destruídas e a medula lança reticulócitos jovens ricos na enzima, o que gera resultado falso-negativo. A confirmação laboratorial deve ser realizada cerca de 8 a 12 semanas após a resolução da crise.
Como isso cai nas provas
Hemácias mordidas (bite cells) se confundem com outros achados morfológicos de anemia hemolítica:
- –Esquizócitos: fragmentos eritrocitários triangulares ou em capacete decorrentes de cisalhamento mecânico na microcirculação (SHU, PTT e CIVD), enquanto a hemácia mordida decorre de fagocitose esplênica de precipitados oxidativos na deficiência de G6PD.
- –Esferócitos: hemácias arredondadas e hipercrômicas típicas da esferocitose hereditária e da AHAI (Coombs direto positivo), diferenciando-se da deficiência de G6PD que apresenta teste de Coombs direto negativo.
Para memorizar
- –Gatilhos de G6PD: sulfas, dapsona, primaquina, rasburicase, infecções e feijão-fava
- –Esfregaço periférico: corpúsculos de Heinz (precipitados) e hemácias mordidas/degmócitos
- –Teste de Coombs: direto negativo
- –Conduta: suspender o agente agressor e suporte clínico
- –Confirmação diagnóstica: dosar a enzima apenas 2 a 3 meses após a crise aguda
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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