A colestase intra-hepática da gravidez é a doença hepática mais comum ocorrida durante a gestação e está associada a desfechos obstétricos desfavoráveis. O marcador bioquímico mais frequentemente associado às repercussões de aumento de risco fetal é:
A GGT (gama glutamiltransferase) pode se manter normal ou discretamente alterada na colestase gestacional, não servindo como marcador prognóstico fetal.
A fosfatase alcalina eleva-se fisiologicamente ao longo da gestação por conta da isoenzima placentária, o que inviabiliza seu uso para guiar o risco fetal.
Os ácidos biliares totais refletem a gravidade da doença materna e a toxicidade fetal direta, sendo o parâmetro laboratorial que dita o risco de óbito intrauterino e orienta a idade gestacional do parto.
O ácido úrico é marcador de disfunção endotelial/renal na pré-eclâmpsia, sem papel na estratificação de gravidade da colestase intra-hepática da gravidez.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Outras doenças na gestação › Doenças Endócrinas, Autoimunes e Hiperêmese
O que decide a resposta
"O marcador bioquímico mais frequentemente associado às repercussões de aumento de risco fetal é:" na colestase intra-hepática da gestação (CIG) são os ácidos biliares totais. Valores séricos `≥ 40 µmol/L` e, principalmente, `≥ 100 µmol/L` são os preditores diretos de morbimortalidade fetal e definem a indicação de interrupção gestacional.
Raciocínio clínico
A colestase intra-hepática gestacional acomete o segundo e terceiro trimestres, manifestando-se por prurido de predomínio noturno e palmoplantar sem lesões dermatológicas primárias.
O diagnóstico de certeza e a estratificação de gravidade dependem exclusivamente da mensuração dos ácidos biliares séricos. Elevações de transaminases (TGO/TGP) e bilirrubina direta podem ocorrer conjuntamente, mas não se correlacionam de forma fidedigna com desfechos adversos como prematuridade espontânea, líquido meconial e óbito fetal intrauterino inexplicado.
Por que acontece
O acúmulo de ácidos biliares maternos atravessa a barreira placentária e atinge a circulação fetal, gerando citotoxicidade direta sobre os cardiomiócitos (com arritmias súbitas), vasoespasmo agudo de vasos do cordão umbilical e aumento da contratilidade uterina por estímulo à expressão de receptores de ocitocina.
Conduta
O tratamento clínico de primeira linha para alívio materno do prurido e redução laboratorial é o ácido ursodesoxicólico (10 a 15 mg/kg/dia, via oral), conforme o protocolo da FEBRASGO e da Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM 2021).
O momento do parto é determinado pelo pico dos ácidos biliares:
- –Leve (`< 40 µmol/L`): interrupção programada entre 37 e 39 semanas.
- –Moderada (`40 a 99 µmol/L`): parto entre 36 e 39 semanas.
- –Grave (`≥ 100 µmol/L`): parto com 36 semanas (podendo ser considerado a partir de 34 semanas em casos selecionados).
Não adiar o parto além de 39 semanas em gestantes com CIG diagnosticada, devido ao risco aumentado de natimortalidade a termo.
Como isso cai nas provas
- –Erupção polimórfica da gestação (PUPPP): cursa com prurido intenso, mas apresenta pápulas e placas urticariformes que iniciam nas estrias abdominais e poupam a região periumbilical; os ácidos biliares estão estritamente normais.
- –Pré-eclâmpsia / Síndrome HELLP: cursa com lesão endotelial, elevação de transaminases e elevação do ácido úrico, associados a picos hipertensivos e proteinúria, sem o quadro de prurido palmoplantar nem elevação seletiva de ácidos biliares.
Para memorizar
- –CIG = prurido palmoplantar noturno sem exantema primário + ácidos biliares elevados
- –Marcador de risco fetal e estratificador de conduta = ácidos biliares totais
- –Grave: ácidos biliares `≥ 100 µmol/L` (alto risco de natimorto; parto com 36 semanas)
- –Primeira linha farmacológica = ácido ursodesoxicólico (UDCA)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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