O fator de necrose tumoral é uma das citocinas liberadas no trauma. Um de seus efeitos sistêmicos é o(a):
O TNF-α induz a síntese de óxido nítrico endotelial e aumento da permeabilidade capilar, provocando vasodilatação e risco de hipotensão arterial, nunca hipertensão.
O TNF-α ativa o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, estimulando a liberação de ACTH e cortisol, o que cursa com hipercortisolemia.
O TNF-α é um pirógeno endógeno que atua no hipotálamo anterior elevando o ponto de ajuste térmico, levando à febre, e não à hipotermia.
O TNF-α atua diretamente nos centros reguladores de apetite no hipotálamo, inibindo vias orexígenas e desencadeando anorexia e caquexia.
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Comentário
Cirurgia › Cuidados e Complicações Pós-Operatórias › Resposta Metabólica ao Trauma
O que decide a resposta
"Um de seus efeitos sistêmicos é o(a):" O fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), historicamente chamado de caquectina, atua diretamente no centro hipotalâmico da saciedade e induz anorexia e perda ponderal acentuada na resposta ao trauma.
Raciocínio clínico
Na resposta metabólica ao trauma e à sepse, o TNF-α é uma das primeiras citocinas pró-inflamatórias liberadas por macrófagos teciduais ativados. Seus efeitos sistêmicos incluem febre, ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, vasodilatação e catabolismo muscular e lipídico.
Avaliando as alternativas incorretas:
- –Não causa hipertensão; em níveis elevados, induz vasodilatação mediada por óxido nítrico e aumento da permeabilidade capilar, gerando hipotensão.
- –Não induz hipocortisolemia; citocinas inflamatórias (TNF-α, IL-1 e IL-6) estimulam a liberação de ACTH, resultando em hipercortisolemia.
- –Não causa hipotermia; o TNF-α é um pirógeno endógeno potente que estimula a produção hipotalâmica de prostaglandina E₂ (PGE₂), provocando febre.
Por que acontece
O TNF-α modula neuropeptídeos no núcleo arqueado do hipotálamo, inibindo vias orexígenas (como o neuropeptídeo Y) e ativando vias anorexígenas. Esse bloqueio do apetite, somado à proteólise periférica e à lipólise intensas estimuladas pela citocina, explica o quadro consumptivo associado a estados inflamatórios graves.
Conduta
O controle da resposta inflamatória exacerbada no trauma baseia-se no controle precoce do foco lesional (damage control quando indicado) e na ressuscitação volêmica guiada por metas para evitar hipoperfusão tecidual contínua.
A introdução precoce de nutrição enteral (iniciada idealmente nas primeiras 24 a 48 horas após a estabilização hemodinâmica, segundo a diretriz BRASPEN/ESPEN) preserva a barreira mucosa intestinal e atenua a translocação bacteriana e a tempestade de citocinas. O bloqueio farmacológico direto de TNF-α não tem indicação na resposta aguda ao trauma.
Como isso cai nas provas
Febre pós-operatória precoce vs. infecção de sítio cirúrgico:
- –Resposta metabólica/atelectasia: pico febril nas primeiras 24 a 48 horas, decorrente da liberação de citocinas pirógenas (TNF-α, IL-1, IL-6).
- –Infecção de sítio cirúrgico: febre que se manifesta tipicamente após o 4º a 7º dia de pós-operatório, acompanhada de sinais flogísticos locais na ferida.
Para memorizar
- –TNF-α = caquectina → causa anorexia, caquexia e perda de massa magra
- –Ação vascular do TNF-α: vasodilatação e aumento da permeabilidade (tendência à hipotensão)
- –Efeito hipotalâmico: pirógeno endógeno (estimula PGE₂ e causa febre)
- –Eixo neuroendócrino: estimula ACTH e cortisol (resposta hipermetabólica)
O gabarito é o da folha oficial da banca. O comentário foi revisado contra a ATLS 11ª edição (2025) em 16/10/2026.
Acertou.A resposta é a D.
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