O agente farmacológico preferido atualmente para o tratamento dos sangramentos agudos das varizes esofagianas é:
A fenoxibenzamina é um antagonista alfa-adrenérgico não seletivo irreversível, usado principalmente no feocromocitoma para controle pressórico, provocando vasodilatação e queda da pressão arterial.
A fentolamina é um antagonista alfa-adrenérgico competitivo de curta ação, empregado em crises hipertensivas por feocromocitoma ou extravasamento de noradrenalina, com efeito vasodilatador contraproducente na hemorragia ativa.
O octreotide é o análogo da somatostatina padrão para sangramento varicoso, promovendo vasoconstrição esplâncnica e queda sustentada da pressão portal.
O glucagon causa vasodilatação esplâncnica e aumenta o fluxo para o sistema portal, o que elevaria a pressão nas varizes e pioraria a hemorragia.
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Comentário
Cirurgia › Hemorragia Digestiva › Hemorragia Varicosa e Hipertensão Portal
O que decide a resposta
No manejo da hemorragia varicosa aguda, a terapia farmacológica de escolha consiste em drogas vasoativas esplâncnicas, representadas pelos análogos da somatostatina (octreotide) e análogos da vasopressina (terlipressina).
Raciocínio clínico
A abordagem inicial da hemorragia digestiva alta varicosa exige ressuscitação volêmica cuidadosa, proteção de via aérea se necessário e início imediato de drogas vasoativas antes mesmo da endoscopia digestiva alta.
Entre as opções disponíveis, fenoxibenzamina e fentolamina são antagonistas alfa-adrenérgicos que promovem vasodilatação e hipotensão, o oposto do que se busca no choque hemorrágico. O glucagon relaxa a musculatura lisa do trato gastrointestinal e aumenta o fluxo sanguíneo esplâncnico, agravando a hipertensão portal.
Resta o octreotide, um análogo sintético de longa ação da somatostatina, amplamente utilizado para reduzir a pressão no sistema portal e diminuir a taxa de sangramento ativo.
Por que acontece
O octreotide inibe a liberação de peptídeos vasodilatadores esplâncnicos (como o glucagon) e exerce efeito vasoconstritor direto na circulação esplâncnica.
Essa vasoconstrição seletiva diminui o fluxo sanguíneo no território portal e derruba o gradiente de pressão venosa hepática, reduzindo a tensão na parede das varizes e facilitando a hemostasia.
Conduta
Iniciar vasoconstritor esplâncnico imediatamente na suspeita de sangramento varicoso: octreotide em bolus intravenoso de 50 µg seguido por infusão contínua de 50 µg/h, ou terlipressina 2 mg IV a cada 4 horas nas primeiras 48 horas (seguida de 1 mg IV 4/4h), mantidos por 2 a 5 dias, conforme o consenso de Baveno VII (2022).
Associar ceftriaxona 1 g IV ao dia por até 7 dias para profilaxia de peritonite bacteriana espontânea e redução de ressangramento. A endoscopia com ligadura elástica deve ser realizada dentro das primeiras 12 horas da admissão.
Betabloqueadores não seletivos (propranolol ou carvedilol) são contraindicados na fase aguda de sangramento ativo, pois mascaram taquicardia compensatória e agravam a instabilidade hemodinâmica; seu papel inicia-se apenas na profilaxia secundária, após a suspensão da droga vasoativa.
Como isso cai nas provas
- –Betabloqueador vs vasoconstritor esplâncnico agudo: o propranolol entra na profilaxia primária e secundária (após estabilização), mas na hemorragia aguda ativa a droga mandatória é octreotide ou terlipressina.
- –Hemorragia digestiva alta varicosa vs não varicosa (úlcera péptica): na úlcera péptica a droga de escolha é o inibidor de bomba de prótons em dose alta; na varicosa, a base é vasoconstritor esplâncnico + ceftriaxona + ligadura elástica.
Para memorizar
- –Sangramento varicoso agudo: droga vasoativa imediata (octreotide ou terlipressina) antes da EDA
- –Duração da droga vasoativa: manter por 2 a 5 dias
- –Profilaxia infecciosa obrigatória: ceftriaxona 1 g/dia por até 7 dias
- –Betabloqueador (propranolol/carvedilol) no sangramento agudo: PROIBIDO
- –EDA terapêutica: ligadura elástica em até 12 horas
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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