O que decide a resposta

O papel na síntese de colágeno e na resposta celular define a questão: a vitamina C é cofator indispensável para a hidroxilação de prolina e lisina na síntese do colágeno, e a vitamina A estimula a proliferação celular, a fibroplasia e reverte os efeitos deletérios dos corticoides sobre a cicatrização.

Raciocínio clínico

A cicatrização tecidual depende criticamente de cofatores nutricionais em todas as suas fases (inflamatória, proliferativa e de remodelação).

A vitamina C (ácido ascórbico) atua diretamente na fase proliferativa: sem ela, as cadeias de procolágeno não formam a tripla hélice estável, o que culmina em deiscência de suturas e fragilidade capilar (quadro clínico do escorbuto).

A vitamina A (retinol), por sua vez, atua estimulando a epitelização, a síntese de colágeno e a resposta inflamatória inicial mediada por macrófagos. Além disso, tem aplicação direta quando há uso crônico de corticosteroides tópicos ou sistêmicos, pois reativa a síntese de colágeno e a migração celular suprimidas pelo corticoide.

As vitaminas do complexo B atuam primariamente como cofatores do metabolismo energético geral, e a vitamina D regula o metabolismo fosfocálcico e mineral, sem papel central direto na síntese da matriz extracelular ou na fibroplasia de feridas agudas.

Por que acontece

A prolil-hidroxilase e a lisil-hidroxilase exigem ácido ascórbico e ferro ferroso (Fe²⁺) para converter resíduos de prolina e lisina em hidroxiprolina e hidroxilisina, permitindo a formação de pontes de hidrogênio e ligações cruzadas estáveis no colágeno. Já a vitamina A se liga a receptores nucleares celulares, estimulando a diferenciação epidérmica, a resposta monocítica tecidual e neutralizando a estabilização de membrana lisossomal induzida pelos glicocorticoides.

Conduta

Na vigência de feridas de difícil cicatrização ou deiscência sem infecção evidente, corrigir carências nutricionais com suplementação de vitamina C (500 a 1.000 mg/dia via oral) e vitamina A (10.000 a 25.000 UI/dia por via oral ou fórmula tópica), conforme as diretrizes do American College of Surgeons (ACS) e da European Tissue Repair Society (ETRS).

Em pacientes em corticoterapia crônica com atraso de cicatrização, o uso tópico ou sistêmico de vitamina A restaura a formação de tecido de granulação, mantendo-se o tempo limitado de uso sistêmico em mulheres em idade fértil pelo potencial teratogênico.

Não prescrever megadoses indiscriminadas de micronutrientes na ausência de déficit nutricional ou indicação clínica específica, pois hipervitaminose A produz hepatotoxicidade e alterações mucocutâneas.

Como isso cai nas provas

O assunto aparece comumente em questões sobre fases da cicatrização e fatores que interferem no fechamento de feridas, confundindo o candidato em dois pontos:

• –Vitamina A vs. Corticoterapia: a vitamina A é o agente específico que anula o efeito inibitório dos corticoides sobre a cicatrização de feridas, ao passo que não reverte os efeitos imunossupressores sistêmicos ou de outros agentes como a quimioterapia.
• –Vitamina C vs. Zinco: ambos participam da síntese de matriz tecidual, mas a vitamina C age especificamente na hidroxilação do procolágeno, enquanto o zinco atua como cofator enzimático da DNA e RNA polimerase e da proliferação celular global.