O que decide a resposta

"Redução de força em membros inferiores e arreflexia de patelar e aquileu bilateralmente, sem alteração de sensibilidade". A combinação de déficit motor agudo e flácido com arreflexia miotática bilateral caracteriza lesão de nervo periférico ou raiz nervosa (segundo neurônio motor), o que define o padrão inicial da síndrome de Guillain-Barré.

Raciocínio clínico

O paciente apresenta um quadro agudo (horas de evolução) de paraparesia flácida e arreflexa. Diante desse achado sindrômico de segundo neurônio motor, a principal etiologia adquirida é a polirradiculoneuropatia inflamatória aguda.

No diagnóstico diferencial:

• –A mielite transversa causa lesão medular aguda (primeiro neurônio motor). Mesmo que na fase inicial de choque medular possa ocorrer hipotonia e arreflexia transitória, a mielite obrigatoriamente produz nível sensitivo troncular bem definido e disfunção esfincteriana marcante, achados ausentes aqui.
• –A mielopatia associada ao HTLV-1 (paraparesia espástica tropical) tem curso crônico e insidioso, manifestando-se por espasticidade e hiperreflexia, sendo incompatível com a instalação em seis horas.
• –A compressão radicular (radiculopatia lombar mecânica) costuma ser focal ou assimétrica, associada a dor neuropática lombar ou ciatálgica intensa e alterações sensitivas restritas a dermátomos específicos, não justificando paraparesia simétrica com perda difusa de reflexos em membros inferiores.

Por que acontece

A síndrome de Guillain-Barré decorre de mimetismo molecular pós-infeccioso, no qual anticorpos atacam a bainha de mielina ou os axônios das raízes espinhais motoras e nervos periféricos. A lesão axonal ou desmielinizante bloqueia a condução elétrica, interrompe o arco reflexo monossináptico (gerando arreflexia) e impede a contração muscular periférica.

Conduta

Internação em ambiente de terapia intensiva para monitorização rigorosa da mecânica respiratória (capacidade vital forçada e manometria respiratória, indicando intubação se CVF < 15-20 mL/kg) e da disautonomia.

O tratamento modificador da doença consiste em imunoglobulina humana intravenosa na dose de 0,4 g/kg/dia por 5 dias consecutivos ou plasmaférese (troca plasmática de 200 a 250 mL/kg dividida em 4 a 6 sessões em dias alternados), segundo o PCDT do Ministério da Saúde e a Academia Americana de Neurologia (AAN).

Corticosteroides não devem ser administrados em monoterapia, pois não conferem benefício clínico e retardam a recuperação funcional motora.

Como isso cai nas provas

• –Mielite transversa: a mielite exige nível sensitivo nítido ao exame físico e retenção urinária precoce por disfunção autonômica vesical, enquanto a Guillain-Barré preserva a sensibilidade troncular e raramente afeta esfíncteres no início.
• –Botulismo: manifesta-se como paralisia flácida descendente, com acometimento precoce de pares cranianos e disfunção pupilar (midríase fixa), ao passo que a síndrome de Guillain-Barré costuma ter progressão ascendente e preserva a reatividade pupilar.
• –Paraparesia espástica tropical (HTLV): tem instalação insidiosa ao longo de meses a anos com sinais de primeiro neurônio motor (hiperreflexia, clono e Babinski), diferindo da fraqueza flácida e arreflexa aguda da síndrome de Guillain-Barré.