O que decide a resposta

A combinação de "hidratado", "sódio = 123meq/L" e "análise da urina revelou sódio e osmolalidade aumentados" em um idoso internado com infecção pulmonar fecha o diagnóstico. Trata-se de hiponatremia hipotônica euvolêmica com retenção renal inadequada de água e natriurese mantida, padrão definidor da Síndrome de Secreção Inapropriada de ADH (SIADH).

Raciocínio clínico

A abordagem dos distúrbios do sódio segue três etapas: confirmar a hipotonicidade, avaliar a volemia clínica e analisar os índices urinários.

Nosso paciente apresenta hiponatremia moderada (sódio sérico de 123 mEq/L) e o exame físico define seu estado volêmico como euvolêmico ("hidratado", estável, sem estigmas de desidratação ou sobrecarga). Diante de hiponatremia euvolêmica, a resposta fisiológica normal seria suprimir o ADH para excretar urina maximamente diluída (osmolalidade urinária < 100 mOsm/kg e densidade < 1,003). Aqui ocorre o oposto: a urina está concentrada, com osmolalidade elevada e sódio urinário alto (> 30-40 mEq/L), além de ácido úrico sérico reduzido (3,4 mg/dL), achado frequente pelo aumento da uricosúria.

No diagnóstico diferencial:

A polidipsia primária é descartada porque o excesso de ingestão de água suprime o ADH e gera urina marcadamente diluída.

A hipovolemia é afastada pelo exame físico normal e pela urina com sódio elevado (na hipovolemia extra-renal, o rim ávido por volume reabsorve sódio, deixando o sódio urinário < 20-30 mEq/L).

A insuficiência adrenal primária é excluída pela ausência de desidratação, hipotensão e hipercalemia (o potássio está normal em 3,8 mEq/L, sem o déficit mineralocorticoide característico da doença de Addison).

Por que acontece

A pneumonia bacteriana atua como estímulo inflamatório e de estresse para a liberação não osmótica de hormônio antidiurético (arginina-vasopressina) pela neuro-hipófise.

O ADH liga-se aos receptores V2 nos ductos coletores renais, promovendo a translocação de canais de aquaporina-2 e retenção contínua de água livre. Essa discreta expansão de volume intravascular inibe o sistema renina-angiotensina-aldosterona e estimula a secreção de peptídeos natriuréticos, resultando em perda contínua de sódio na urina e hipouricemia.

Conduta

A prioridade é o tratamento da pneumonia bacteriana com antibioticoterapia direcionada, removendo a causa desencadeante da liberação de ADH.

Para a hiponatremia em paciente neurológicamente assintomático ("vígil, orientado"), a conduta de escolha é a restrição hídrica (geralmente entre 800 e 1.000 mL/dia), conforme a Diretriz Europeia de Hiponatremia (European Clinical Practice Guideline on Hyponatraemia).

Não prescrever salina hipertônica a 3% na ausência de sintomas neurológicos agudos graves (como convulsões, coma ou rebaixamento sensorial importante). Qualquer correção do sódio sérico deve respeitar o limite máximo de elevação de ≤ 8 a 10 mEq/L nas primeiras 24 horas, evitando a mielinólise pontina (síndrome de desmielinização osmótica).

Como isso cai nas provas

• –Polidipsia primária: separa-se da SIADH pela osmolalidade urinária, que na polidipsia primária cai para < 100 mOsm/kg (urina diluída ao máximo), enquanto na SIADH permanece > 100 mOsm/kg com sódio urinário elevado.
• –Insuficiência adrenal primária: separa-se da SIADH pela presença de hipovolemia associada a hipercalemia (K > 5,0 mEq/L) e acidose metabólica pela falta de aldosterona, enquanto na SIADH o potássio sérico é normal e o paciente é clinicamente euvolêmico.
• –Síndrome cerebral perdedora de sal: separa-se da SIADH pelo estado volêmico, cursando com franca hipovolemia (perda real de sal e água), enquanto a SIADH mantém euvolemia clínica.