O que decide a resposta

A conta do Índice de Produção Reticulocitária (IPR) associada a "VCM = 67fL e CHCM = 28g/dL".

Com hematócrito de 18% (normal de referência: 45%), calculamos os reticulócitos corrigidos: `2,5 × (18 ÷ 45) = 1,0%`. Aplicando o fator de correção de maturação no sangue periférico para Ht < 20% (fator = 2,0), temos: `IPR = 1,0 ÷ 2,0 = 0,5`, bem abaixo do limiar de 2,0 que define resposta medular adequada. Logo, a anemia é hipoproliferativa. O VCM < 80 fL com CHCM < 32 g/dL define microcitose e hipocromia, decorrentes de defeito na síntese de hemoglobina.

Raciocínio clínico

O primeiro passo diante de qualquer anemia é avaliar a resposta da medula óssea por meio da contagem de reticulócitos. Como a porcentagem pura superestima a produção quando o número total de hemácias está baixo, a correção pelo hematócrito e pelo tempo de maturação periférica é mandatória. Um IPR < 2,0 prova que a medula não está conseguindo compensar a anemia, descartando anemias hemolíticas e sangramentos agudos expressivos.

O segundo passo é avaliar os índices hematimétricos. O VCM de 67 fL e o CHCM de 28 g/dL revelam eritrócitos pequenos e pálidos.

No diagnóstico diferencial das anemias hipoproliferativas:

• –Defeito de maturação nuclear (anemias megaloblásticas por carência de B12 ou folato) cursa com macrocitose (VCM > 100 fL), não com microcitose.
• –Defeitos na membrana eritrocitária (esferocitose hereditária) ou destruição imune cursam habitualmente com hemólise, gerando anemia hiperproliferativa (IPR ≥ 2,0) e reticulocitose real.
• –Defeito na síntese de hemoglobina gera atraso na hemoglobinização citoplasmática, permitindo divisões mitóticas adicionais dos eritroblastos e culminando em hemácias microcíticas e hipocrômicas. A trombocitose reativa (450.000/mm³) reforça fortemente a principal causa desse defeito: a anemia ferropriva.

Por que acontece

A produção deficiente de hemoglobina (seja por falta de ferro para o heme, seja por deficiência de cadeias de globina na talassemia) impede o citoplasma eritroblasto de atingir a concentração ótima de hemoglobina no tempo habitual.

A célula atrasa seu sinal de parada de divisão celular e realiza mitoses extras, gerando hemácias de menor volume celular (microcitose) e menor concentração interna de pigmento (hipocromia).

Conduta

A investigação etiológica deve confirmar o defeito na síntese de hemoglobina por meio do perfil de ferro (ferritina sérica, ferro sérico, capacidade total de ligação do ferro e saturação de transferrina). Uma ferritina < 30 ng/mL confirma ferropenia, sendo a dosagem de ferritina o padrão-ouro laboratorial inicial.

Em homem de 45 anos com anemia ferropriva confirmada sem sangramento evidente na história, a conduta obrigatória segundo o Colégio Americano de Gastroenterologia (ACG 2020) é a investigação do trato gastrointestinal com endoscopia digestiva alta e colonoscopia, visando afastar lesões neoplásicas e sangramento oculto.

A reposição deve ser feita com ferro oral (por exemplo, sulfato ferroso 200 mg, correspondendo a 40 mg de ferro elementar, 1 vez ao dia em jejum) ou ferro intravenoso (carboximaltose férrica), reservado para intolerância gástrica grave, má absorção ou perdas contínuas que excedam a capacidade de absorção enteral.

Como isso cai nas provas

A diferenciação entre as anemias microcíticas aparece com frequência por meio de dois quadros:

• –Anemia ferropriva versus Talassemia menor: a talassemia cursa com microcitose acentuada desproporcional ao grau de anemia, RDW normal e contagem de hemácias frequentemente elevada (> 5 milhões/mm³, índice de Mentzer `VCM ÷ Hemácias < 13`), enquanto a ferropenia eleva o RDW (> 14,5%) e cursa com índice de Mentzer > 13.
• –Anemia ferropriva versus Anemia de doença crônica: a ferropenia apresenta ferritina baixa e capacidade total de fixação de ferro (TIBC) aumentada; na inflamação crônica, a ferritina está normal ou elevada (reagente de fase aguda) e o TIBC encontra-se reduzido.