O que decide a resposta

O quadro de tetraparesia flácida e hiporreflexia é explicado por "K = 2,0mEq/L", associado a uma acidose metabólica hiperclorêmica: `Ânion Gap = Na - (Cl + HCO₃) = 138 - (120 + 10) = 8 mEq/L`, dentro do intervalo de referência de 8 a 12 mEq/L.

Como a paciente "nega febre ou diarreia", a perda é renal. A urina com "Ph = 6" em vigência de acidose sistêmica grave (bicarbonato de 10 mEq/L, quando a resposta fisiológica exigiria pH urinário `≤ 5,3`) aponta para acidose tubular renal distal (tipo 1). Para corroborar a perda renal de potássio e calcular o ânion gap urinário, o exame indicado é a dosagem de potássio urinário.

Raciocínio clínico

A apresentação mimetiza doenças neuromusculares agudas, mas os exames séricos revelam de imediato a causa: paralisia hipocalêmica grave. Concentrações de potássio abaixo de 2,5 mEq/L causam rotineiramente fraqueza muscular ascendente, câimbras, hiporreflexia e risco iminente de arritmias ventriculares ou insuficiência respiratória por fadiga diafragmática.

Diante de uma acidose metabólica com ânion gap normal (hiperclorêmica) e hipocalemia, existem dois grandes grupos etiológicos: perdas digestivas baixas ou perdas renais por acidose tubular renal (ATR tipos 1 ou 2). Como não há diarreia e o pH urinário está inadequadamente alcalino (`pH = 6,0`), a suspeita recai diretamente sobre a ATR tipo 1.

A dosagem do potássio na urina (junto aos outros eletrólitos urinários) avalia se há espoliação renal de potássio (concentração urinária de K⁺ `> 20-30 mEq/L` em vigência de hipocalemia sérica severa) e permite calcular o ânion gap urinário (`Naᵤ + Kᵤ - Clᵤ`), que será positivo na ATR tipo 1 por defeito na excreção de amônio.

Por isso, colonoscopia, punção liquórica ou ressonância de neuroeixo seriam condutas equivocadas antes de esgotar a etiologia metabólica evidente.

Por que acontece

A hipocalemia severa hiperpolariza o potencial de repouso da membrana dos miócitos e neurônios motores periféricos, elevando o limiar de despolarização e impedindo a propagação adequada dos potenciais de ação, o que gera a paralisia flácida arreflexa.

Na ATR distal (tipo 1), as células intercaladas alfa do ducto coletor falham em secretar prótons (H⁺) via H⁺-ATPase. Para preservar o gradiente eletroquímico sob estímulo da aldosterona, o rim passa a excretar potássio em excesso no lúmen tubular, gerando espoliação urinária contínua de K⁺ e urina inadequadamente alcalina.

Conduta

A prioridade imediata é a reposição intravenosa de cloreto de potássio (KCl) sob monitorização cardíaca contínua. Em pediatria, a infusão venosa periférica deve respeitar a concentração máxima de 40 mEq/L, com velocidade de infusão usual de 0,25 a 0,5 mEq/kg/h (limite de 1 mEq/kg/h em acesso central monitorado nas emergências extremas).

Nunca infundir bicarbonato de sódio antes de iniciar a correção do potássio: a alcalinização aguda estimula a entrada maciça de potássio para o intracelular via bomba Na⁺/K⁺-ATPase, o que precipita arritmias ventriculares fatais e parada cardiorrespiratória.

Após a estabilização e confirmação diagnóstica da ATR tipo 1, o tratamento crônico de manutenção é feito com citrato de potássio ou solução de bicarbonato, garantindo reposição contínua de base e prevenção de nefrocalcinose.

Como isso cai nas provas

• –Síndrome de Guillain-Barré vs. Paralisia hipocalêmica: ambas cursam com fraqueza muscular ascendente e arreflexia; a hipocalemia tem dosagem sérica de K⁺ alterada (`< 2,5 mEq/L`) e melhora rápida com reposição, enquanto Guillain-Barré cursa com eletrólitos normais e dissociação proteinocitológica no líquor.
• –Perda digestiva (diarreia) vs. Acidose tubular renal: ambas causam acidose com AG normal e hipocalemia; a diarreia cursa com urina ácida (`pH ≤ 5,3`) e ânion gap urinário negativo (`< 0`), enquanto a ATR tipo 1 cursa com urina alcalina (`pH > 5,5`) e ânion gap urinário positivo.
• –ATR tipo 1 vs. ATR tipo 2: a tipo 1 decorre de falha distal de secreção de H⁺ e mantém pH urinário persistentemente `> 5,5`; a tipo 2 (proximal, frequentemente associada à Síndrome de Fanconi) decorre de falha de reabsorção de bicarbonato, permitindo que a urina se torne ácida (`pH < 5,5`) quando o limiar sérico cai muito.