O que decide a resposta

"A ultrassonografia transfontanela evidencia calcificações periventriculares" somada a "microcefalia ao nascimento", hepatoesplenomegalia e petéquias sela o diagnóstico de citomegalovírus congênito (CMV). A sequela tardia mais frequente da infecção congênita por CMV é a perda auditiva neurossensorial.

Raciocínio clínico

O quadro reúne manifestações sistêmicas de infecção congênita grave (colestase neonatal, hepatite, trombocitopenia e petéquias) com acometimento do sistema nervoso central.

No diagnóstico diferencial das infecções congênitas:

A toxoplasmose congênita também causa microcefalia e coriorretinite, mas as calcificações intracranianas são difusas pelo parênquima cerebral e cursa tipicamente com hidrocefalia obstrutiva, não com calcificações periventriculares.

A rubéola congênita tem como marcas a cardiopatia congênita (persistência do canal arterial ou estenose de artéria pulmonar) e a catarata congênita, achados ausentes aqui.

A sepse neonatal precoce compartilha a icterícia colestática e a plaquetopenia com instabilidade clínica, mas não produz microcefalia nem calcificações cerebrais ao nascimento.

Diante de microcefalia com calcificações periventriculares, o diagnóstico é infecção congênita por CMV. A complicação crônica mais comum dessa doença — presente em 30 a 50% dos recém-nascidos sintomáticos e até 10 a 15% dos inicialmente assintomáticos — é a perda auditiva, superando o retardo mental e o déficit visual.

Por que acontece

O CMV tem tropismo específico pelas células epiteliais do ducto coclear, pela estria vascular e pelo gânglio espiral no ouvido interno. A replicação viral contínua e a inflamação local provocam morte celular progressiva nas vias auditivas, gerando hipoacusia neurossensorial que pode ser congênita, flutuante ou de início tardio nos primeiros anos de vida.

Conduta

Para o recém-nascido com infecção congênita sintomática por CMV, o tratamento antiviral indicado é o valganciclovir oral na dose de 16 mg/kg/dose, a cada 12 horas, durante 6 meses, devendo ser iniciado preferencialmente no primeiro mês de vida, segundo o Ministério da Saúde e a Sociedade Brasileira de Pediatria. Se o paciente estiver impossibilitado de receber medicação por via oral, utiliza-se ganciclovir intravenoso (6 mg/kg/dose a cada 12 horas).

O objetivo primordial desse tratamento prolongado é atenuar a perda auditiva e reduzir o impacto no neurodesenvolvimento. Não se deve adiar o tratamento para além do período neonatal nem suspendê-lo precocemente, mantendo-se monitorização hematológica quinzenal devido ao risco de neutropenia.

Como isso cai nas provas

CMV congênito aparece em questões de identificação etiológica e cobrança de sequelas a longo prazo. As principais distinções cobradas:

• –Toxoplasmose congênita: diferencia-se pelo padrão das calcificações, que na toxoplasmose são difusas e espalhadas pelo parênquima cerebral, contra as calcificações estritamente periventriculares do CMV.
• –Rubéola congênita: embora também cause surdez neurossensorial, a rubéola se diferencia pela presença de catarata e cardiopatia congênita (especialmente PCA), enquanto o CMV não apresenta defeitos cardíacos estruturais anatômicos.
• –Sepse neonatal: compartilha a hepatimetria aumentada, púrpura/petéquias e plaquetopenia, porém a sepse neonatal é uma infecção aguda pós-natal sem malformações congênitas ou calcificações em neuroimagem.