O que decide a resposta

"Cálcio sérico de 14,8mg/dL" define hipercalcemia grave (> 14 mg/dL) com hipovolemia manifesta por torpor, hipotensão e taquicardia. A conduta imediata inegociável é a hidratação venosa com solução isotônica. O tabagismo e a massa pulmonar apontam para neoplasia broncogênica, na qual a hipercalcemia humoral mediada por PTHrP é o mecanismo etiológico responsável pela ampla maioria dos casos.

Raciocínio clínico

O quadro reúne rebaixamento de consciência, vômitos e poliúria com cálcio sérico de 14,8 mg/dL, configurando uma emergência oncológica com risco iminente de arritmias ventriculares e colapso cardiovascular.

A imagem demonstra uma massa pulmonar em paciente idoso e tabagista, fortemente sugestiva de carcinoma pulmonar não pequenas células. Nos tumores sólidos pulmonares (com destaque para o subtipo epidermoide), o distúrbio metabólico é disparado pela secreção tumoral sistêmica de PTHrP (peptídeo relacionado ao paratormônio), que induz reabsorção óssea osteoclástica e reabsorção tubular renal de cálcio.

A avaliação do diferencial e das condutas elucida os erros das outras alternativas:

• –As metástases osteolíticas predominam no mieloma múltiplo e no câncer de mama, não sendo o mecanismo padrão da massa pulmonar isolada. Além disso, o bifosfonato leva de 48 a 72 horas para agir e não pode ser administrado a um paciente hipovolêmico e hipotenso sem restauração volêmica prévia.
• –O hiperparatireoidismo primário por adenoma cursa tipicamente com hipercalcemia crônica, oligossintomática ou leve (geralmente < 12 mg/dL), e o diurético de alça agravaria drasticamente a desidratação.
• –A produção de calcitriol (1,25-(OH)₂D) é o mecanismo clássico dos linfomas e doenças granulomatosas, não de neoplasias primárias de pulmão.

Por que acontece

O PTHrP secretado pelo tumor ativa o receptor PTH1R nos osteoblastos, estimulando a liberação de RANKL e a reabsorção óssea por osteoclastos. Concomitantemente, a hipercalcemia grave induz diabetes insipidus nefrogênico ao bloquear os canais de aquaporina-2 nos túbulos coletores renais, provocando poliúria maciça, perda de sódio e choque hipovolêmico.

Conduta

A primeira conduta é a hidratação venosa vigorosa com soro fisiológico a 0,9%, na vazão de 200 a 500 mL/h (ou 2 a 4 litros nas primeiras 24 horas), guiada pela resposta hemodinâmica e débito urinário, de acordo com a diretriz da Endocrine Society (2021). A expansão volêmica restaura o ritmo de filtração glomerular e estimula a calciurese inicial por natriurese osmótica.

Assim que a euvolemia for recuperada, associa-se um antirreabsortivo venoso potente: ácido zoledrônico 4 mg IV em dose única (infundido em 15 minutos). A calcitonina (4 a 8 UI/kg SC/IM a cada 12 horas) pode ser adicionada nas primeiras 24 a 48 horas como ponte para queda rápida do cálcio enquanto o bifosfonato inicia sua ação.

Diuréticos de alça (como a furosemida) não devem ser prescritos antes da restauração da volemia; seu uso na hipercalcemia é restrito aos raros pacientes que desenvolvem sobrecarga volêmica franca durante a hidratação.

Como isso cai nas provas

• –Carcinoma de pulmão vs. Mieloma múltiplo: no carcinoma pulmonar (especialmente espinocelular), o mecanismo é a hipercalcemia humoral por secreção de PTHrP; no mieloma múltiplo, a hipercalcemia decorre de lesões osteolíticas diretas mediadas por citocinas no microambiente da medula óssea.
• –Furosemida vs. Solução salina 0,9%: o diurético de alça antes de repor volume piora a hipovolemia, derruba a filtração glomerular e agrava a hipercalcemia; a expansão isotônica sempre precede qualquer diurético.
• –Bifosfonato de entrada vs. Hidratação inicial: o ácido zoledrônico tem latência de 48 a 72 horas para início de resposta; o tratamento imediato do paciente crítico é a restauração de volume com solução salina.