O que decide a resposta

A pergunta busca exclusivamente intervenções que comprovadamente reduzem mortalidade no infarto agudo do miocárdio. O conjunto com benefício de sobrevida demonstrado reúne betabloqueador, angioplastia primária (ou trombolítico), estatina ("vastatina") e AAS.

Raciocínio clínico

No infarto agudo do miocárdio com elevação de ST, as intervenções dividem-se em dois grandes grupos: terapias modificadoras de sobrevida e terapias sintomáticas.

A reperfusão precoce (por angioplastia primária ou trombólise química) aborta a necrose miocárdica e reduz mortalidade diretamente. A antiagregação plaquetária com AAS diminui novas oclusões e eventos isquêmicos fatais. As estatinas em alta potência estabilizam a placa aterosclerótica precocemente e reduzem desfechos duros. Os betabloqueadores previnem arritmias ventriculares malignas e diminuem o remodelamento adverso — com o cuidado de introduzi-los por via oral após estabilização da congestão pulmonar, já que se trata de Killip II. Os inibidores da ECA também reduzem mortalidade, sobretudo em infarto anterior ou disfunção ventricular.

Em contrapartida, os nitratos atuam como vasodilatadores venosos e coronarianos, aliviando dor e congestão, mas não demonstraram redução de mortalidade em grandes ensaios clínicos (como ISIS-4 e GISSI-3). Os bloqueadores dos canais de cálcio não reduzem sobrevida na fase aguda do IAM e podem ser deletérios se houver disfunção ventricular sistólica. Portanto, qualquer alternativa contendo nitrato ou bloqueador de canal de cálcio é eliminada.

Por que acontece

O nitrato causa venodilatação e alívio de sintomas por redução da pré-carga, mas não altera a biologia da placa nem o remodelamento miocárdico definitivo. O betabloqueador reduz consumo miocárdico de oxigênio e previne arritmias fatais, enquanto o AAS e a reperfusão restauram e mantêm a patência luminal da artéria culpada.

Conduta

A terapia inicial imediata no infarto com supra de ST consiste em dupla antiagregação plaquetária (AAS 200–300 mg mastigado associado a um inibidor de P2Y12, preferencialmente ticagrelor ou prasugrel), anticoagulação plena parenteral e estratégia de reperfusão imediata, preferencialmente por angioplastia primária se tempo porta-balão ≤ 90 minutos (ou ≤ 120 minutos com transferência).

Atorvastatina 80 mg (alta potência) deve ser iniciada na internação. O betabloqueador oral (como succinato de metoprolol ou carvedilol) é iniciado nas primeiras 24 horas caso não haja sinais de choque cardiogênico ou broncoespasmo ativo — atenção para iniciar em doses baixas e titular após resolução dos estertores basais do Killip II. Inibidor da ECA deve ser iniciado nas primeiras 24 horas, especialmente por ser parede anterior. Conforme a Diretriz da SBC sobre Tratamento do IAM com Supradesnível do Segmento ST (2020), nitratos são reservados exclusivamente para controle de dor isquêmica refratária ou alívio de congestão pulmonar, sem impacto na mortalidade.

Como isso cai nas provas

Drogas sintomáticas versus modificadoras de sobrevida:

• –Nitrato e morfina são medicamentos de alívio sintomático (dor e pré-carga); o que reduz mortalidade comprovada são reperfusão, AAS, segundo antiagregante, estatina, iECA/BRA e betabloqueador.
• –Bloqueador de canal de cálcio (diltiazem, verapamil) não tem papel de rotina no IAM com supra de ST e pode piorar a insuficiência cardíaca na vigência de disfunção ventricular.