Paciente de 25 anos, com estenose mitral devido a febre reumática, dá entrada na emergência com 32 semanas de gestação, queixando-se de dispneia e ortopneia. O exame físico mostra PA = 100 x 60mmHg, FC = 100bpm, FR = 26irpm, afebril; ACV = RCR 2T, sinusal, sopro diastólico 3+/6+. AR = MVUA com estertores bolhosos bibasais. Apresenta abdômen gravídico com AFU = 32cm, sem metrossístoles e BCF = 132bpm. Nesse quadro clínico, a principal modificação do organismo materno responsável pela complicação descrita é:
O retorno venoso global na gestante está aumentado pela hipervolemia fisiológica (aumento de até 50% do volume plasmático); a hipotensão supina por compressão da veia cava pode reduzir o retorno pontualmente, mas isso geraria hipotensão e síncope, não edema pulmonar congestivo.
O aumento de 30% a 50% do débito cardíaco, associado ao encurtamento da diástole pela elevação da FC, sobrecarrega o átrio esquerdo diante da via de saída estenosada, gerando hipertensão capilar pulmonar e estertoração bolhosa.
A gestação é de fato um estado de hipercoagulabilidade pelo aumento de fatores como fibrinogênio e fator VIII, mas essa modificação responde por fenômenos tromboembólicos (TEP e TVP), e não pela fisiopatologia da insuficiência cardíaca esquerda descompensada.
A capacidade residual funcional (CRF) reduz-se em cerca de 20% pelo rechaço cefálico do diafragma pelo útero gravídico, porém essa alteração restritiva extrínseca causa redução de reserva ventilatória, sem gerar congestão venocapilar ou estertores bolhosos.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Outras doenças na gestação › Cardiopatia e Doenças Respiratórias na Gestação
O que decide a resposta
"Estenose mitral devido a febre reumática, dá entrada na emergência com 32 semanas de gestação, queixando-se de dispneia e ortopneia" e "estertores bolhosos bibasais". O pico das alterações hemodinâmicas da gestação (entre 28 e 32 semanas) impõe um aumento do débito cardíaco de 30% a 50%, sobrecarregando a valva estenosada e precipitando congestão pulmonar aguda.
Raciocínio clínico
A paciente tem uma valvopatia com área valvar fixa e orifício estenosado. Em condições basais, o fluxo de enchimento do ventrículo esquerdo já encontra resistência mecânica; quando o organismo materno exige maior transporte de oxigênio para a unidade fetoplacentária, o coração precisa ejetar mais volume por minuto.
Para manter o débito cardíaco aumentado através de um orifício estreito, a pressão no átrio esquerdo se eleva desproporcionalmente, transmitindo-se de forma retrógrada para os capilares pulmonares. Quando a pressão hidrostática capilar supera a pressão oncótica plasmática, instala-se o edema agudo de pulmão (dispneia, ortopneia e estertores bibasais).
As demais opções trazem fenômenos que não explicam a descompensação mecânica da estenose: o aumento de fatores pró-coagulantes gera risco de trombose; a redução da capacidade residual funcional decorre da elevação diafragmática mecânica e gera desconforto respiratório leve sem estertoração; e o retorno venoso materno encontra-se aumentado pela hipervolemia, não diminuído.
Por que acontece
Na estenose mitral, a passagem do sangue durante a diástole é limitada pelo estreitamento valvar. Com o aumento fisiológico do débito cardíaco e a taquicardia gestacional, o tempo de diástole encurta e a pressão atrial esquerda sobe drasticamente. Essa hipertensão venocapilar retrógrada força o extravasamento de líquido para o interstício e alvéolos, gerando edema pulmonar.
Conduta
A abordagem imediata da congestão pulmonar na gestante com estenose mitral segue a Diretriz de Cardiopatia e Gravidez da SBC (2020): posicionamento em semi-fowler, oxigenoterapia para manter saturação ≥ 95% e furosemida endovenosa (20 a 40 mg IV) para redução rápida da pré-carga e alívio hidrostático.
O pilar específico para a estenose mitral é o controle estrito da frequência cardíaca, pois prolongar o tempo diastólico permite o esvaziamento atrial: prescreve-se betabloqueador cardiosseletivo, sendo o metoprolol ou o propranolol os fármacos de escolha. Não prescrever atenolol na gestação, pela forte associação com restrição de crescimento intrauterino e baixo peso fetal.
Como isso cai nas provas
- –Tromboembolismo pulmonar (TEP) na gestação: manifesta-se com dispneia súbita e taquicardia em paciente pró-trombótica, mas tipicamente tem ausculta pulmonar limpa e ausência de sopro estenótico mitral, ao contrário do edema agudo por valvopatia, que cursa com estertoração bolhosa franca.
- –Dispneia fisiológica da gravidez: surge pela ação da progesterona no centro respiratório e elevação diafragmática, sem ortopneia, sem estertores crepitantes e com radiografia de tórax e ecocardiograma normais.
Para memorizar
- –Pior período para cardiopatas na gestação: 28 a 32 semanas (pico do débito cardíaco) e pós-parto imediato (autotransfusão uterina)
- –Estenose mitral tolera mal taquicardia e aumento de volemia
- –Edema agudo na gestante: furosemida IV + betabloqueador (metoprolol ou propranolol)
- –Atenolol é contraindicado na gestação por causar CIUR
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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