O que decide a resposta

"Submetida ao teste de estrogênio e progesterona que não resultou em sangramento." A ausência de sangramento por privação após a oferta exógena de estrogênio e progestogênio comprova que o endométrio é incapaz de responder ao estímulo hormonal ou que há obstrução física ao trato de saída — o que fecha a etiologia em causa anatômica e aponta para a síndrome de Asherman.

Raciocínio clínico

A investigação diagnóstica da amenorreia secundária segue um algoritmo em etapas bem definidas. Após afastar gestação (com dosagem de beta-hCG), hiperprolactinemia e disfunções tireoidianas (com TSH e prolactina), avalia-se o eixo reprodutivo funcionalmente.

O teste do progestogênio (administração de medroxiprogesterona 10 mg por 10 dias) avalia se há estrogênio prévio estimulando o endométrio. Se negativo (sem sangramento), realiza-se o teste combinado de estrogênio e progestogênio (estrogênio conjugado 1,25 mg ou valerato de estradiol 2 mg por 21 dias, associado a progestogênio nos últimos 10 a 14 dias).

Se o teste de estrogênio e progesterona sangrar, a cavidade endometrial e o trato de saída estão íntegros, e a causa reside no eixo hipotálamo-hipófise-ovário, cabendo a dosagem de FSH. Quando o teste é negativo (não há sangramento), confirma-se alteração uterovaginal adquirida.

No diagnóstico diferencial: a síndrome de Kallmann (hipogonadismo hipogonadotrófico congênito com anosmia), a síndrome de Sheehan (necrose isquêmica hipofisária pós-parto) e a síndrome de Cushing (hipercortisolismo suprimindo o eixo gonadal) são causas centrais de amenorreia. Em todas essas três condições, o endométrio está íntegro e atrofiado por falta de estímulo hormonal central; logo, todas sangrariam ao receberem estrogênio e progesterona exógenos. A única alteração do trato anatômico endometrial entre as opções é a síndrome de Asherman.

Por que acontece

O estrogênio administrado promove a proliferação da camada funcional do endométrio, e o progestogênio converte essa camada em secretora; a suspensão dos dois fármacos induz vasoconstrição das artérias espiraladas, necrose e descamação endometrial (sangramento de privação).

Na síndrome de Asherman, o trauma endometrial prévio (geralmente curetagens pós-parto ou pós-aborto) lesiona a camada basal e produz sinéquias e fibrose intrauterina obliterante, deixando uma cavidade sem endométrio funcional para proliferar e descamar.

Conduta

O método padrão-ouro para o diagnóstico e o tratamento é a histeroscopia cirúrgica, conforme as diretrizes da FEBRASGO e do Colégio Americano de Obstetras e Ginecologistas (ACOG).

O procedimento realiza a lise direta das sinéquias sob visão endoscópica (sinéquiotomia). Para evitar a recidiva precoce das aderências no pós-operatório imediato, utilizam-se métodos de barreira mecânica temporária (como a introdução de sonda de Foley de pequeno calibre com balão inflado com 2 a 3 mL de soro fisiológico ou dispositivo intrauterino) ou gel de ácido hialurônico, associados a estrogenioterapia em altas doses (valerato de estradiol 2 a 4 mg/dia por 30 a 60 dias) associada a progestogênio nos últimos dias para reepitelização endometrial.

Não se deve indicar nova curetagem uterina às cegas, procedimento que agrava o dano à camada basal e piora a extensão das sinéquias.

Como isso cai nas provas

Síndrome de Asherman vs. Síndrome de Sheehan: ambas compartilham o antecedente de complicação puerperal, mas Sheehan decorre de choque hemorrágico pós-parto com pan-hipopituitarismo (endométrio íntegro, teste de estrogênio + progesterona positivo), enquanto Asherman decorre de curetagem uterina pós-parto com destruição endometrial (teste de estrogênio + progesterona negativo).

Síndrome de Asherman vs. Síndrome dos Ovários Policísticos: a anovulação crônica na SOP mantém estímulo estrogênico sustentado sem oposição lútea, gerando teste de progestogênio isolado positivo, ao passo que Asherman não sangra nem com o teste de progestogênio nem com a associação de estrogênio e progesterona.